Esimerkkejä positiivisista mutaatioista?

21.12.2013

Mikko Tuuliranta vastaa nimimerkin Antti H. Evoluutioteorian analyysi - evoluutio-opetus suurennuslasin alla, osa 1 -kirjaa vastaan esittämään kritiikkiin1.

Koulubiologian kritiikissäni siteeraan mm. Adam Eyre-Walkerin ja kumppaneiden kahta artikkelia, joissa pyrittiin selvittämään kolmen sopeutumisvaikutuksiltaan erilaisten mutaatioiden (haitalliset, neutraalit ja edulliset) suhteellisia osuuksia. Ensimmäisen artikkelin alkuriveiltä voimme lukea, että ”The relative frequencies of these types of mutations – the distribution of fitness effects (DEF) – is the subject of this Review”.

Koulubiologian kritiikissäni sivulla 58 olen kommentoinut niitä seuraavasti:

”Monimutkaisuuskehitystä eteenpäin vieviä”, ”positiivisia” mutaatioita ei silti tunneta. Eräässä tiedelehti Naturessa ilmestyneessä katsausartikkelissa tutkijat eivät pystyneet esittämään yhtään konkreettista esimerkkiä hyödyllisestä mutaatiosta.1 Kirjoittajat tyytyvät toteamaan, että käsite ”hyödyllisten mutaatioiden esiintyvyys”, on epämääräinen. Sen sijaan toistuvasti tuodaan esiin havaintoja mutaatioiden vahingollisuudesta. Kirjoittajat viittaavat esimerkiksi erääseen vuonna 2001 julkaistuun tutkimukseen, jossa leipähiivalle (Saccharomyces cerevisiae), joka on siis aitotumainen eliö, aiheutettiin mutaatioita etyylimetaanisulfonaatilla. Kelpoisuutta (fitness) mitattiin hiivaviljelmien kasvuilla. Noin 25 %:ssa mutaatioilla ei ollut siihen merkittävää vaikutusta. Muissa tapauksissa vaikutus oli aina negatiivinen siten, että lähes 40 %:ssa kasvu putosi lähelle nollaa. Banaanikärpäskokeista he toteavat, että merkittävä osa aikaan saaduista mutaatioista on ollut letaaleja eli kuolettavia. Mitä ihmisen geenimutaatioihin tulee, kirjoittajien arvio on, että 30 % niistä, jotka johtavat aminohapon vaihtumiseen proteiinissa, on neutraaleja ja loput ovat vahingollisia.2 Hyödyllisistä mutaatioista he eivät anna yhtään esimerkkiä. He ainoastaan toteavat, että jos sellainen ilmaantuisikin, se todennäköisesti menetettäisiin geneettisen ajautumisen seurauksena. Evoluutioteorian kannalta kirjoitus on sikäli merkittävä, että se tulee ”Evoluution tutkimuskeskuksesta”, (Center of the Study of Evolution, University of Sussex, Brighton).

Antti H. on kritisoinut tätä seuraavasti:

Tuulirannan viittaamat artikkelit löytyvät onneksi kokonaan vapaasti luettavina netistä: http://www.lifesci.susx.ac.uk/home/Adam Eye-Walker/Website/Publications files/EWNRG07.pdf sekä http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC156495
Kummassakin artikkelissa mutaatioiden kelpoisuuden jakautumaa. [Tarkoitettu ilmeisesti, että ”kummassakin artikkelissa käsitellään vain mutaatioiden kelpoisuuden jakautumaa"?]. Aiheena ei ollut esimerkit hyödyllisistä mutaatioista.

Näin on; Antti H. on oikeassa – artikkelin kirjoittajien tarkoitus ei ollut antaa esimerkkejä positiivisista mutaatioista, vaan ainoastaan selvitellä kolmen eri mutaatiotyypin suhteellisia osuuksia siinä, mitä tulee sopeutumiseen – ei ”monimutkaisuuskehitystä eteenpäin vieviä” mutaatioita (mitä sitten lienevätkin).

Sitten A.H. siteeraa ensin referoimaani Naturen vuoden 2007 artikkelia (Eyre-Walker A.: The distribution of fitness effects of new mutations):

“However, although advantageous mutations are rare, they can contribute substantially to evolutionary change. For example, in D. melanogaster, it has been estimated that more than 15% of all substitutions are due to advantageous mutations. However, such analyses measure substitution rates rather than mutation rates, and do not tell us directly about the frequency of advantageous mutation. A certain amount of substitution could be due to a few strongly selected mutations, or many weakly selected mutations – most mutations, even those that are advantageous, are lost by random genetic drift; but, the more strongly elected an advantageous mutation is, the less likely it is to be lost.” (Korostukset allekirjoittaneen lisäämiä.)

Sitten Antti toteaa:

Kun vertaa yllä olevaa englanninkielisen artikkelin lainausta vähän ylempänä olevaan Tuulirannan tekstiin, huomaa taas kerran miten Tuuliranta on vääristellyt lainausta.
Kreationistien kirjoitusten kommentointi on todella hidasta jos haluaa tehdä sen kunnolla, jokainen heidän tekemänsä viittaus johonkin tieteelliseen artikkeliin on tarkistettava koska hyvin todennäköisesti he ovat vääristelleet artikkelin sanomaa, lainaten vain heille sopivia palasia ja jättäen virkkeistä osan pois.
Varsinaisia valehtelijoita
Antti

Ja itse siis kirjoitin mm:

”Hyödyllisistä mutaatioista he eivät anna yhtään esimerkkiä. He ainoastaan toteavat, että jos sellainen ilmaantuisikin, se todennäköisesti menetettäisiin geneettisen ajautumisen seurauksena…”

Kuitenkin, kuten jo myönsin, artikkelissa ei ollutkaan tarkoitus esitellä hyödyllisiä, siis sopeutumista parantavia mutaatioita, ainoastaan niiden suhteellista osuutta. Siinä mielessä kirjoitukseni antaa artikkelista väärän todistuksen, jonka avoimesti myönnän ja aion korjata sen. Tämä ei kuitenkaan ollut tarkoituksellista: artikkelia lukiessani huomasin – totta kai – että vaikka tuotiin ilmi haitallisten ja neutraalien mutaatioiden valta-asema, silti viitattiin tutkimuksiin, jotka puhuvat hyödyllisistä mutaatioista. Tällöin vain tuli mieleen, että miksi ei nyt voinut mainita edes yhtä esimerkkiä jostain todella hyödyllisestä mutaatioista (joihin lukion oppikirjatkin epämääräisesti viittaavat). Tällöin unohtui pääasia: artikkelin otsikko ja sen alussa oleva, artikkelin tarkoitusta selventävä lause: ”The relative frequencies of these types of mutations – the distribution of fitness effects (DFE) – is the subject of this Review”. – Sorry!

“Teknisesti” huomautukseni ”Hyödyllisistä mutaatioista he eivät anna yhtään esimerkkiä”, on oikea, mutta ei eettisesti; tästä en lähde edes inttämään enkä enempää selittelemään: jokainen tekee melkein joka päivä jotain kömmähdyksiä tai ajattelemattomuuksia. En koskaan uskonutkaan, että koulubiologian kritiikistäni tulisi täydellistä tai virheetöntä, vaikka sellaiseen pitäisi pyrkiäkin. Jos lähtökohta kuitenkin olisi se, että julkistaa jotain vasta sitten kun se on täysin virheetön, silloin ei voisi koskaan julkistaa mitään, eli pitää olla valmiutta hyväksyä punakynän olemassaolo.

Eyre-Walkerin artikkeleita (vaikka eivät enää olekaan aivan tuoreita) silti tuskin poistan tekstistäni vaan ehkä siteeraan niitä hieman laajemmin: Molemmat ovat hyviä esimerkkejä mutaatioiden yleisestä haitallisuudesta ja niissä vain viitataan ”hyödyllisten” mutaatioiden (=vain sopeutumista parantavien) olemassaoloon.

Muutamia otteita ensimmäisestä artikkelista:

It has been estimated that each of us receives more than one hundred new mutations from our parents. What effect do these mutations have? Are they good, bad or irrelevant to our well-being? Second, the DFE is central to many questions in evolutionary biology, including the molecular clock, the rate of genomic decay due to Muller´s ratchet, the maintenance of genetic variation at the molecular level, and the evolution of sex and recombination…
The DFE is possibly of greatest practical importance in relation to two other problems: understanding the nature of quantitative genetic variation and hence complex human disease, and predicting the consequences of maintaining animals or plants at low population size, as in captive breeding programs…
In general, mutation accumulation lines decrease in fitness as the experiment progresses and variance between lines increases. This pattern is consistent with a net accumulation of deleterious mutations, some of which are strongly deleterious: these generate most of the variance between lines.

Nykyinen neodarwinistinen teoria on siis ennen kaikkea “mikromutaatioteoria”.2 Sen mukaan pienet sopeutumista parantaneet hyödylliset mutaatiot ovat luonnonvalinnan vaikutuksesta aiheuttaneet mm. kehityksen etelänapinoiden kaltaisista kädellisistä ihmiseen. Nykyhavaintojen (mm. Eyre-Walkerin tekemien) perusteella näin ei kuitenkaan vaikuttaisi olevan. Näin siksi, että valtaosa empiirisesti havaituista mutaatioista vaikuttaa olevan neutraaleja tai haitallisia: vähintään sata uutta mutaatioita per ihmissukupolvi ja niistäkin kenties vain häviävän pieni osa edes jollain tavalla edullisia.
Jo artikkelin alussa on aistittavissa pikemminkin huoli mutaatioiden haitallisista seuraamuksista kuin niiden evoluutiota3 aikaansaavista vaikutuksista.

Eyre-Walker:

Ideally, we would like to measure the fitness effects of spontaneous mutations but, often, this is not possible, and the mutations are induced by either transposable element insertion or a chemical mutagen. As such, the DFE that is inferred from mutagenesis and mutation accumulation experiments might be different to the distribution of spontaneously occurring mutations; there is indeed evidence of this in yeast.

Onko tämä tulkittavissa myös siten, että emme voi tehdä mitään johtopäätöksiä siitä, miten ja missä määrin ”evoluution raaka-aineet”, mutaatiot kenties ovat vaikuttaneet lajien kehityshistoriaan?

However, it seems likely that many and possibly the majority of mutations have effects that are too small to be detected in the laboratory.

Neutraaleista mutaatiosta kirjoittajat ovat muuten sitä mieltä, että

The first point to make is one of definition: it seems unlikely that any mutation is truly neutral in the sense that it has no effect on fitness. All mutations must have some effect, even if that effect is vanishingly small.

Ja jatkavat vähän tuonnempana, että

First, analyses of protein-coding sequences suggest that only a small proportion of amino-acid-changing (non-synonymous) mutations are neutral… These observations might also indicate that most amino-acid-changing mutations are deleterious: for example, if we infer that at most 30 % of non-synonymous mutations are neutral in humans, this implies that at least 70 % are deleterious. Similarly in Drosophila and enteric bacteria, the proportions are at least 84 % and 97.2 % respectively.
The proportion of mutations that behave as effectively neutral occurring outside protein coding sequences is much less clear.  It is probably fair to say that until recently the majority of evolutionary biologists regarded most of non-coding DNA as evolving neutrally, a view that led Orgel and Crick to term it “junk DNA”. However, this perspective has started to shift. In yeast, nematodes, Drosophila melanogaster and mammals a certain proportion of non-coding DNA seems to be more conserved than would be expected if all mutations were neutral… in D. melanogaster, the available evidence suggests that at least 50 % of sites in non-conding DNA are constrained by natural selection.

Tässä on useita viitteitä vuosituhannen vaihteen tienoon tutkimuksiin. – Siitä huolimatta Richard Dawkins on vielä vuosia näiden tutkimusten jälkeen kirjoittanut, että valtaosa DNA:stamme voisi ”yhtä hyvin olla olematta”! (Ja että pseudogeeneistä on hyötyä lähinnä ”kreationistien nolostuttajina.)

Hyödyllisistä mutaatioista Eyre-Walker et al. toteavat mm.:

As expected, relatively few of the mutations that are not effectively neutral are advantageous. In three mutagenesis experiments, the proportions of advantageous mutations was 4 % in the RNA virus vesicular stomatitis, 0 % in E. coli, 0 – 15 % in the bacteriophage, 0 % in ф6 and 6 % in Sacharomyces cereviscae. However, although advantageous mutations are rare, they can contribute substantially to evolutionary change, ref 58. For example in D. melanogaster, it has been estimated that more than 15 % of all substitutions are due to advantageous mutations, ref 49. However, such analysis measure substitutions rate rather than mutation rates, and do not tell us directly about the frequency of advantageous mutation. A certain number of substitutions  could be due to a few strongly selected mutations, or many weakly selected mutations – most mutations, even those that are advantageous, are lost by random genetic drift; but the more strongly selected an advantageous mutation is, the less likely it is to be lost.

Nimimerkki TT viittaa tähän täydentäessään Antti H:n kritiikkiä:

Kahlasin tuossa äsken kummankin paperin läpi, ja näyttää vielä
pahemmalta kuin mitä AnttiH on huomannut, siellähän sanotaan mm.

ja seuraavaksi on lainattuna tuo yo. kappale, jonka jälkeen TT jatkaa:

Siis hyödyllisiä löydetty vähän joka paikasta, tosin pari nollaprosenti tulosta, mutta Tuulirantahan tuntuu kiistävän käytännöllisesti katsoen kokonaan hyödylliset, aikaisemminkin kohdissa, joita Antti ei siteeraa, ja tuossa siteeratussakin kohdassa. Ja lisäksi tuossa "are lost by random genetic drift" tuntuu olevan tuo Tuulirannan "se todennäköisesti menetettäisiin geneettisen ajautumisen seurauksena." jossa ongelma että siinähän on sitten perässä tuo "but .... less likely it is to be lost." jota Tuuliranta ei tunnu noteeraavan. Joten
1. näissä kahdessa papereissa aiheena näyttää olevan mutaatioiden jakauma suhteessa fitnessiin, populaatiogenetiikka, matemaattiset mallit, tietokonesimulaatiot, siis yleisellä tasolla tarkastelu, ei
konkreettisten esimerkkien esittely, joten Antin kritiikki tältä osin näyttää olevan ihan validia.
2. papereissa väitetään hyödyllisiä mutaatioita olevan, joissakin tapauksissa melko paljonkin, joten Tuuliranta tuntuu lausuvan jotenkin väärän todistuksen antaessaan ymmärtää että papereissakin myönnetään, vaikka teknisesti pitääkin paikkansa että konkreettisia esimerkkejä ei esitetä.
3. Tuulirannan väite "menetettäisiin ajautumisen seurauksena" näyttää olevan osatotuus, lainauslouhintaa, joka antaa ihan väärän kuvan siitä mitä paperissa oikeasti sanotaan, tuo but-osuushan kääntää paperin
sanoman.

Alleviivaus on allekirjoittaneen ja totean siihen heti, että totta kai – senhän kaikki sanomattakin ymmärtävät – jos vain sattuisi sellainen mutaatio. Onko kenelläkään antaa konkreettista esimerkkiä sellaisesta – siis sellaisesta, joka on vienyt jonkin eliön tai lajin monimutkaisuus- ja evoluutiokehitystä eteenpäin?

Kohdan 1 kritiikin jo myönsinkin aiheelliseksi ja osittain kohdan 2 kritiikin. Tässä onkin syytä tutustua siihen, minkälaisiin hyödyllisiin mutaatioihin artikkelissa viitataan: mutageneettisissä kokeissa eräälle RNA-virukselle onnistuttiin aiheuttamaan 4 % ja eräälle bakteriofagille 0 – 15 % hyödyllisiä mutaatioita. (Ilmeisesti jotkut mutatoituneet kannat inokuloituna alkuperäisten kanssa joihinkin soluviljelmiin, kasvoivat alkuperäiskantoja hieman nopeammin? – En ole lukenut kyseessä olevia artikkeleita.) Viruksia ei kuitenkaan lueta elävien lukuun, eivätkä niillä suoritetut mutaatiotestit korreloi millään tavalla niihin muinaisaikojen mutaatioihin, joiden on uskottu aiheuttaneen ”yksinkertaisten” eliöiden kehittymisen ”monimutkaisiksi”. Eli kun puhutaan evoluution kannalta hyödyllisistä mutaatioista, nämä viruskokeet voidaan unohtaa.

Entä tuo leipähiivan 6 %:n hyödyllisten mutaatioiden osuus – mistä siinä oli kysymys? Tässä viitataan Thatcherin ja kumppaneiden tutkimukseen vuodelta 1998 (Marginal fitness contributions of nonessential genes in yeast, Proc. Natl. Acad. Sci, USA, Vol. 95):

On huomattu, että ainakin laboratorio-olosuhteissa suurin osa (jopa 60 %) leipähiivan geeneistä saattaa olla ei-välttämättömiä. Tätä haluttiin selvitellä aiheuttamalla näihin geeneihin satunnaisesti insertio-mutaatioita eräällä minitransposonilla. Mutanteista valittiin 34 kantaa, joita kasvatettiin yhdessä alkuperäisen kannan kanssa 75 – 150 sukupolven ajan.  Artikkelin kuvassa 1 on esitelty muutamia tyypillisiä kasvukäyriä. Esim. mutanttikanta TD64 kuoli lähes sukupuuttoon 60 ensimmäisen sukupolven aikana. 25 (74 %) kantaa osoittivat selviä merkkejä sopeutuneisuuden alenemisesta. Tämä vaihteli 0,3  - 23 %:iin. Havaittiin myös, että niistä 27 kannasta, joissa mutaatiot eivät aiheuttaneet ilmiasumuutoksia, niistä yhdeksällätoista oli kuitenkin kilpailuolosuhteissa selviä sopeutumisen alentumia. Seitsemässä kannassa ei ole havaittavissa eroa sopeutumisessa (=kasvussa) kun niitä verrattiin alkuperäiseen kantaan ja kahden kannan sopeutuminen oli hieman (modestly) lisääntynyt.

Näiden ei-välttämättömien geenien rikkoutuminen (disruption) todennäköisesti selittää kelpoisuuden alenemisen, eli nämä geenit eivät kuitenkaan ole aivan hyödyttömiä – tuskin ainakaan luonnossa laboratorion steriilin ympäristön ulkopuolella.

Kahden mutanttikannan kasvu oli kuitenkin hieman parempaa kuin alkuperäiskannan. Tämä on noin 6 – 7 %, joten Eyre-Walkerin hiivaesimerkin 6 % viittaa ilmeisesti tähän lauseeseen. Tämäkin on vähemmän kuin laiha esimerkki, ns. ”positiivisista mutaatioista”, joihin TT viittaa.

Entä banaanikärpästen hyödylliset mutaatiot, joita artikkelin mukaan olisi jopa yli 15 %:

For example in D. melanogaster, it has been estimated that more than 15 % of all substitutions are due to advantageous mutations, ref 49. However, such analysis measure substitutions rate rather than mutation rates, and do not tell us directly about the frequency of advantageous mutation.

Tässä viitataan Peter Andolfatton artikkeliin "Adaptive evolution of non-coding DNA in Drosophila" (Nature, Vol. 437, 20 October 2005). Andolfatto vertasi keskenään kahden banaanikärpäslajin (D. melanogaster ja D. simulans) X-kromosomien DNA:n emäsjärjestysten polymorfismia ja hajontaa oletettujen mutaatioiden (ymmärtääkseni pistemutaatioiden) aiheuttamina (35 koodaavaa ja 153 ei-koodaavaa aluetta). Ei-koodaavien DNA-alueiden polymorfismia ja hajontaa verrattiin geenien ns. synonyymisiin alueisiin (synonymous sites). (Näissä kohdissa mutaatioilla ei siis ole vaikutusta koodattavien proteiinien aminohappojärjestyksiin.)

Tutkimus viittaa siihen, että nämä ei-koodaavat DNA-alueet ovat ”säilyneempiä” kuin geenien synonyymiset alueet. Tämä taas viittaa siihen, että niihin on kohdistunut suurempi valintapaine kuin geenien synonyymisiin alueisiin. Tämä puolestaan viittaa siihen, että niillä on jokin funktio, jonka luonnonvalinta on pyrkinyt säilyttämään, tai että niihin on mutaatioiden kautta vaikuttanut positiivinen valinta. Kirjoittaja arvelee, että näiden kahden banaanikärpäslajin yhteisen kantamuodon4 ei-koodaavien DNA-alueiden (=roska-DNA) on sopeutumisen kannalta täytynyt olla jollain tavalla merkityksellisiä. Emäsjärjestysten eroista hän on laskenut ja päätellyt, että ei-koodaavien DNA-alueiden pistemutaatioista luonnonvalinta on vakiinnuttanut reilut 15 %, eli nämä olisivat niitä hyödyllisiä mutaatioita.

Kuitenkin, kuten Eyre-Walker toteaa ”However, such analysis measure substitutions rate rather than mutation rates, and do not tell us directly about the frequency of advantageous mutation”. Eli tekijä siis vain huomasi, että kun näiden kahden banaanikärpäslajin X-kromosomien muutamia ei-koodaavia alueita (153, pituudeltaan keskimäärin 426 emäsparia) verrattiin, niissä ilmeni jonkin verran eroja – ei muuta.

Hänen mukaansa ne saattavat kuitenkin olla seurausta positiivisesta vallinnasta ja ovat kumuloituneet siitä alkaen kun nämä kaksi lajia teorian mukaan erkanivat yhteisestä kantamuodosta. Eli jos teoretisoidaan, että banaanikärpästen mutaatiosta jopa yli 15 % saattaa olla hyödyllisiä, se perustuu hyvin suppeasta materiaalista johdettuun epäsuoraan päättelyyn, jonka lähtökohtaoletuksena on evoluutio. Kukaan tuskin tietää, että jos erot johtuvat mutaatiosta, että mitä ne sitten ovat aikaansaaneet. Oliko banaanikärpästen kantamuoto kenties jotenkin vähemmän kehittynyt ja sopeutunut kuin nykyiset lajit. Jos oli, miten ja miksi.

Mielestäni artikkelin tärkeämpi anti on se, että kirjoittaja (vuonna 2005) on jo selvästi alkanut epäillä koko roska-DNA -käsitettä (päinvastoin kuin esim. Dawkins ja Coyne):

Evidence that a significant fraction of non-coding DNA is functionally important is emerging from a variety of comparative genomic studies.

Siis hyödyllisiä löydetty vähän joka paikasta, tosin pari nollaprosenti tulosta, mutta Tuulirantahan tuntuu kiistävän käytännöllisesti katsoen kokonaan hyödylliset…” – TT

Muistutan siis taas, että koulubiologian kritiikissäni empiirisiin havaintoihin ja kokeisiin viitaten kyseenalaistan sellaisten muinaisten hyödyllisten mutaatioiden oletetun olemassaolon, jotka olisivat voineet aikaansaada sellaista evoluutiota, jota lukioiden oppikirjoissa esitellään – että niiden vaikutuksesta esim. jokin muinainen äyriäinen olisi muuntunut hyönteiseksi. Eyre-Walkerin artikkelit tukevat näkemystäni, vaikka annoinkin ensimmäisestä tahattomasti ”väärän todistuksen”. Sen eräs pääsanoma on, että kaikilla mutaatioilla, jopa ns. neutraaleilla, täytyy olla jokin vaikutus (jota laboratorio-olosuhteissa on mahdotonta mitata), ja että vaikutus on useimmiten haitallinen – että hyödyllisten mutaatioiden esiintyminen ja niiden vaikutukset on huonosti tunnettu:

Although it is difficult to disentangle the rate and effects of advantageous mutations, the available data suggest that some aspects of the DFE of advantageous mutations are likely to differ between species (p. 614).

Sitten esitellään erästä bakteriofageille tehtyä mutaatiokoetta, todetaan, että lajien väliset erilaisten mutaatioiden suhteelliset osuudet ja vaihtelevat ja todetaan, että

Unfortunately, the rates and effects of mutations are generally difficult to disentangle (p. 614).

Mitä tulee Eyre-Walkerin toiseen artikkeliin ”The Distribution of Fitness Effects of New Deleterious Amino Acid Mutations in Humans”, hän arvioi, että yli 50 % niistä geenien pistemutaatioista, jotka johtavat proteiinin aminohapon vaihtumiseen, niiden sopeutumista alentava vaikutus on lievä, ehkä 0,1 – 0,001 %, ja että alle 15 %:lla on erittäin haitallinen vaikutus (strongly deleterious effect). Positiivisista mutaatioista ei puhuta, mutta artikkelin aihehan olikin negatiivisten mutaatioiden jakautuma. Lopussa mietitään sitä, kuinka paljon nämä haitalliset mutaatiot saavat aikaan geneettistä rappeutumista yhden sukupolven aikana:

So it seems that, at worst, human populations will suffer a decline in genetic quality of a few percent, or less, per generation.

Tämähän kuulostaa pelottavalta: Jos muutama prosentti yhdessä sukupolvessa, kuinka paljon kymmenessä tai viidessä kymmenessä? Jos tällainen rappio ekstrapoloidaan uniformitarianismin periaatteella menneisyyteen ja tulevaisuuteen, mitä siitä seuraa? Sekö, että apinaihmiset olivat meitä vähemmän taantuneita, ja että tulevat sukupolvet ovat meidän mittapuumme mukaan kehitysvammaisia?

Katso myös:
Viitteet
  1. Kritiikki esitetty alunperin sivulla: http://www.sfnet.fi/group.php?id=173418&newsgroup=sfnet.keskustelu.evoluutio&sid=&bf=1.
  2. Since the struggle for existence is bound to be toughest between adults, it follows that Darwin´s theory is a mircromutation theory which accounts for evolutionary innovation primarily through the modification of adult organism… the origin of the major animal taxa must be sought in modification of the epigenetic, and notably the morphogenetic processes through which the fertilized egg is transformed, first into an embryo or a larva… and the main inference from this insight is that many of the mutations which have been really important from an evolutionary point of view must have been one-stoke changes of features distinguishing disparate major taxa. In other words, the views of Baer and Goldschmidt imply that macromutations have been of great significance in organic evolution.  (Søren Løvtrup, Darwnism: The Refutation of a Myth, CROOM HELM 1987, p. 2 – 3) Tämä vain yksi esimerkki siitä, miten erimielisiä evolutionistit teoriansa yksityiskohdista ovat. Løvtrup ei siis ole kreationisti, vaan evolutionisti ja ”makromutationisti” – ei darwinisti.
  3. Evoluutiolla tarkoitan tässä perinteistä käsitystä, siis positiivisia, hyödyllisiä, monimutkaisuuskehitystä eteenpäin vieviä muutoksia.
  4. Tässä siis oletetaan yhteinen kantamuoto. Tässä tapauksessa sellainen onkin saattanut olla olemassa sopien ns. perusryhmäkäsitteeseen, jolla eräät biologit ovat korvanneet epämääräisen lajikäsitteen.