Print this page

Koronavirus ei ole salaliittolaisten suunnittelema

Huomaa myös 14.4.2020 julkaisemamme päivitys koronavirukseen liittyviin salaliittoteorioihin.
Mikko Tuuliranta, Matti Leisola & Pekka Reinikainen

Olisiko Wuhanin kaupungista joulukuussa 2019 levinnyt koronavirus karannut laboratoriosta, jossa sitä muokattiin biologiseksi aseeksi? Erään salaliittoteorian mukaan sotasuunnitelmaan olisi kuulunut myös rokotteen ja vasta-aineen tuotanto ”omille joukoille” ennen tämän virusaseen käyttöönottoa.

Mikä virus on?

Virus ei elä itsenäisesti, mutta on elintärkeä osa luomakuntaa. Ilman viruksia bakteerikannat eivät pysyisi tasapainossa. On arvioitu, että jokaista bakteeria kohti on noin kymmenen virusta. Virus on pätkä DNA- tai RNA-juostetta ja sitä ympäröi proteiineista rakentuva suojakapseli. Kapselin lisäksi monilla eläinviruksilla, kuten koronalla, on vaippa, joka koostuu isännältä kaapatusta solukalvosta ja viruksen omista proteiineista. Yksi niistä on koronaviruksen S-proteiini, jolla se kiinnittyy ihmissolun solukalvon reseptoriin, eräänlaiseen porttiin tai ”avaimenreikään”, josta virus pääsee sisään. Virus pystyy lisääntymään vain elävän solun sisällä, josta se saa tarvittavat raaka-aineet sekä ”koneiston”, jolla se tuottaa proteiineja ja uutta DNA/RNA:ta.

Koronaviruksen muokkaaminen biologiseksi aseeksi olisi järjetöntä

Korona on yksijuosteinen RNA-virus. Sen RNA:n muokkaaminen on mahdollista, ja sitä on myös tehty. Biologisen aseen muokkaaminen RNA-viruksesta olisi kuitenkin yhtä järjetöntä kuin ampua omaan jalkaansa.

Viruksen perimää, tässä tapauksessa RNA:ta, voidaan siis muokata aiheuttamalla siihen keinotekoisesti mutaatioita. Mutanttiviruksen mahdollisesti toivottuja vaikutuksia voidaan testata koe-eläimillä, esimerkiksi hiirillä. Viruksen vaikutus hiiriin voi kuitenkin olla aivan erilainen kuin sen vaikutus ihmisiin. Virusta pitäisi siis testata ihmisillä. Kukaan ei kuitenkaan suostuisi vapaaehtoiseksi koekaniiniksi. Mutta Kiinassa on kuolemantuomion mahdollisuus. Kuolemaan tuomituille voitaisiin tarjota vaihtoehtona koekaniiniksi suostumista – aivan kuten pyövelin virkaa keskiajalla.

Tähän liittyy kuitenkin kaksi merkittävää ongelmaa ja riskiä ”omille joukoille”.

Ongelma 1

Korona on, vuosittaista kausi-influenssaa aiheuttavan rhinoviruksen tavoin, RNA-virus. Ne muuntelevat paljon. Tämä johtuu siitä, että kun RNA-virus lisääntyy, sen RNA pitää kopioida. Geneettisen materiaalin kopiointi ei ole aivan yksinkertaista ja siksi kopioon saattaa tulla ”painovirheitä”, RNA:n tapauksessa noin sata kertaa enemmän kuin DNA-kopioihin.

Miksi RNA-virusten klooneihin tulee niin paljon virheitä? Siksi, että sen RNA voi kopioitua vain solun sisällä, kun taas kaikkien solujen (oli kyse sitten bakteereista tai aitotumaisista) kaikki sukupolvelta toiselle siirtyvä geneettinen tieto on talletettu DNA:han, ei RNA:han. DNA:ssa on siis tallennettuna eliöiden pitkäaikaismuisti, mutta RNA:ssa lyhyt, sanoisimmeko ”välimuisti” (kuten esimerkiksi lähetti-RNA:ssa). Geneettinen informaatio siirtyy sukupolvesta toiseen DNA:n, ei RNA:n välityksellä. Somaattisten solujen, kuten hengitysteiden solujen, joissa virukset lisääntyvät, RNA elää näin ollen korkeintaan yhden sukupolven; uuden sukupolven RNA kopioidaan hedelmöittyneen munasolun DNA:sta. Eliölajit käyttävät siis samaa DNA:ta lajin koko olemassaolon ajan – tuhansia sukupolvia. Siksi uudelle sukupolvelle kloonattuun DNA:han ei saisi tulla virheitä – mutta niitä tulee! Tästä syystä DNA-kopioiden laatu varmistetaan monimutkaisella oikoluku- ja korjausjärjestelmällä. Lyhytikäistä RNA:ta varten sellaista ei tarvita, eikä sitä siis ole: RNA-kopioiden virheitä ei korjata. Tästä syystä RNA-kopioon jää noin sata kertaa enemmän virheitä kuin DNA-kopioon.

Jos siis jossakin laboratoriossa haluttaisiin suunnitella ”täsmävirus” esimerkiksi jotakin tiettyä ihmisryhmää tai ”rotua” varten, sen pitäisi olla DNA-virus, kuten isorokko- , hepatiitti- tai herpes-virus. Miksi? Siksi, että sen jälkeen, kun RNA-virus on ”päästetty irti”, se ei nopean mutatoitumisen takia voi säilyä täsmäviruksena kovin pitkän aikaa. Virusta varten suunnitellut rokotteet ja vasta-aineet saattaisivat menettää tehonsa melko nopeasti – tämähän on opittu kausi-influessarokotteista. Samalla tauti voisi tarttua ”omiin joukkoihin”.

Nopean mutatoitumisen takia jotkut RNA-viruskannat saattavat olla lyhytikäisiä; virus mutatoi itsensä sukupuuttoon. Ensin uusi mutantti voi aiheuttaa tauteja, mutta lopuksi virus kuolee, kun sen RNA on päässyt muuntumaan liikaa. Tällöin esimerkiksi kapseliproteiinin geeni on saattanut ”pilaantua” niin paljon, että kapselia ei voida koota. Näin vaikuttaa käyneen muun muassa vuoden 1918 espanjantautia aiheuttaneelle virukselle, joka sekin oli RNA-virus.

Miksi kaikki RNA-virukset eivät sitten ole kuolleet sukupuuttoon? Siksi, että virus voi olla myös lisääntymättä ja siten säilyttää RNA:sa puhtaampana. Virus voi säilyä näin joko isäntäeliössään (bakteerit, kasvit, eläimet) tai niiden ulkopuolella, jos olosuhteet ovat ”sopivia”. (Luonnollisessa isäntäeliössä viruksen lisääntyminen on kontrolloitua ja mutaatioita syntyy vähän. Mutta jos virus pääsee ”väärään isäntään”, kuten korona ihmiseen, jolla ei ole vastustuskykyä, lisääntyminen – ja mutaatiot - saattavat olla nopeita.)

Jos me siis olisimme bioterroristeja, emme sortuisi käyttämään RNA-virusta. Ja tähän on vielä toinenkin syy.

Ongelma 2

Ihmisen äärimmäisen monimutkainen immuunijärjestelmä on monien yksilöllisten mutaatioiden vaurioittama – ihmisen immuniteetti yksilötasolla saattaa olla voimakkaasti heikentynyt jotain tiettyä taudinaiheuttajaa vastaan. Tämä on tiedetty jo pitkään: Jopa saman perheen sisällä sairastuvuus kulkutauteihin saattaa vaihdella oireettomasta tappavaan.1 Tämä seikka olisi aivan varmasti ollut korona-aseen suunnittelijoiden tiedossa. Siihen kuuluu myös se tieto, että sopiva mutaatio voi aiheuttaa sen, että vasta-aineiden tuotanto jotakin tiettyä taudinaiheuttajaa vastaan käynnistyy hitaasti ja epävarmasti. Tällaisten riskitekijöiden selvittäminen ”omien joukkojen keskuudessa” on nykytietämyksen- ja teknologian tasolla käytännössä mahdotonta. RNA-virus -bioterroristi saattaisi siis ampua omaan jalkaansa.2

Huhtikuuhun 2020 mennessä ihmiskunnan perimästä on löydetty jo yli 275 000 perinnöllisiä sairauksia tai vikoja aiheuttavaa mutaatiota, osa sellaisia, jotka vaurioittavat immuunijärjestelmää, jonka vajaatoiminnasta kulkutaudit syntyvät.3

Wuhanin kolme ensimmäistä korona-kantaa – löydettiinkö niistä merkkejä manipulaatiosta?

Cell Host & Microbe -tiedelehdessä julkaistiin 11.3.2020 artikkeli,7 jonka mukaan viruksen RNA oli melko nopeasti ja helposti selvitettävissä ja verrattavissa muihin koronaviruksiin, koska niiden perimä koostuu vain noin 30 000 RNA-kirjaimesta.

Näiden kolmen ensimmäisen kannan RNA:t olivat lähes identtisiä, sillä eroja oli vain viidessä ”kirjaimessa” eli nukleotidissa. Näitä kolmea kantaa verrattiin kolmeen muuhun koronavirustyyppiin: 1008:aan ihmisen SARS-CoV -virukseen, joka aiheutti vuosien 2002–2003 SARS -keuhkokuume-epidemian.4 Lisäksi niitä verrattiin 338 lepakon SARS-tyyppiseen CoV-virukseen ja 3131 ihmisen MERS-CoV-virukseen.5 Wuhanin virusten ja vuosien 2002 - 2003 SARS-virusten välillä oli merkittäviä eroja, kuten: Wuhanin viruksilta puuttui kokonaan proteiini 8a. Proteiini 8b oli 121 aminohapon pituinen, mutta SARS:sa se koostuu vain 84 aminohaposta. Proteiinin 3b suhteen tilanne oli päinvastainen.

Koko genomin osalta Wuhan erosi eniten MERS-CoV -viruksesta ja oli lähempänä lepakon SARS-virusta kuin vuoden 2002 keuhkokuume-SARS:a. Tämä viittaa siihen, että Wuhanin virusta ei ole manipuloitu vuoden 2002 SARS:sta. Mitä tulee tärkeänä pidettyyn S-proteiinin (jolla virus siis tarttuu ihmisen soluun) geeniin, sekin muistuttaa kaikkein eniten lepakon S-geeniä.6 Kaiken kaikkiaan Wuhanin viruksista löytyi 380 aminohapon muuttumista aiheuttavaa mutaatiota, kun niitä verrattiin keuhkokuume-SARS:n ja muiden SARS-tyyppisten virusten konsensussekvensseihin.

Tutkijat toteavat, että tässä vaiheessa he eivät pysty antamaan selitystä sille, miksi Wuhanin virusten ja muiden SARS-virusten välillä oli näin monta aminohapon muutosta aiheuttavaa mutaatiota. Merkittävää oli havainto, että vaikka myös S-proteiinin geenissä oli muutoksia, yhtäkään ei löytynyt siltä alueelta, joka koodaa sitä proteiinin osaa, joka tulee suoraan kontaktiin ihmisen ACE2-soluportin eli reseptorin (”avaimenreiän”) kanssa. S-proteiini koostuu 1273 aminohaposta ja sitä koodaavassa geenissä havaittiin 27 aminohapon muutoksen aiheuttavaa mutaatioita, mutta ei siis yhtään tärkeällä ”kontaktialueella”. Tutkijat pohtivat, voisivatko nuo muutkin mutaatiot aiheuttaa muutoksia viruksen tarttumiskykyyn ja toteavat, että tässä vaiheessa se on epäselvää.

Artikkelia analysoinut biokemisti Branko Kozulic tyrmäsi ajatuksen manipulaatiosta kysymällä:

”Oletteko huomioineet niiden mutaatioiden määrää ja laatua, jotka erottavat SARS-CoV2:n niistä samankaltaisista viruksista, jotka on esitetty oheisessa artikkelissa?” Ja: ”Eivätkö ne, jotka väittävät, että älykästä suunnittelua on periaatteessa mahdotonta päätellä vertaamalla DNA- (tai RNA-, tai proteiini-) sekvenssejä, eivätkö he anna bioterroristeille luvan tehdä mitä lystäävät pelkäämättä koskaan kiinni joutumista?”

 

Tutkimus on kiinalaisten tekemä, mutta yksi heistä työskentelee University of Californian mikrobiologian ja immunologian osastolla. En usko, että tutkimus on ”salaliittolaisten” tekemä. Jos sellaisia on, on vaikea uskoa mihinkään muihinkaan tutkimuksiin. Wuhanista virus levisi varsin pian Hongkongiin ja Etelä-Koreaan tuskin vielä kovin paljoa muuntuneena. Virusten genomit on varmaan tutkittu sielläkin, ja jos merkittäviä eroja olisi, Wuhanin täysin toisenlainen tutkimustulos olisi varmasti herättänyt kansainvälistä huomiota.

Manipulointi olisi tehty toisin

Toisin sanoen, jos virusta olisi manipuloitu, manipulaatio olisi todennäköisesti kohdistettu S-proteiinin niihin 74 aminohappoon, jotka tulevat suoraan kontaktiin ihmisen ACE2-reseptoriin. S-geenin 27 mutaatioita löytyivät kuitenkin tämän alueen ulkopuolelta. CoV2 vaikuttaa kuitenkin herkemmin tarttuvalta kuin vuoden 2002 SARS, joten noillakin muutoksilla saattaa olla vaikutusta. Lisäksi CoV2 muistuttaa siis enemmän lepakon SARS-virusta kuin vuoden 2002 SARS:ia, jossa kuolleisuus oli lähes 10%. ”Tuotekehittely” olisi ollut viisainta aloittaa tästä vuoden 2002 viruksesta (joita yhä säilytetään joissakin tarkoin vartioiduissa kiinalaisissa laboratorioissa).

Science-tiedelehdessä ilmestyi 27.3.2020 tutkimus,8 jonka mukaan CoV2 on 80 % identtinen vuoden 2002 SARS´n kanssa ja 96 % lepakon RaTG13-viruksen kanssa. Tämä tutkimus viittaa siihen, että muutamat noista yllä mainituista 27 aminohapon muutoksista saattavat kuitenkin vaikuttaa siihen, että viruksen S-proteiini kiinnittyy vähän lujemmin ihmisen ACE2-reseptoriin kuin vuoden 2002 SARS.

Taudin alkuperä liittyy villieläintoreihin ja salailuun

Syynä tautiin ja sen leviämiseen ovat tavalliset ihmiset, eivät bioaseiden suunnittelijat. Leikkisästi sanotaan, että kiinalaiset syövät kaikkia muita nelijalkaisia paitsi tuoleja. Korona on zoonoosi eli eläimistä ihmiseen siirtyvä kulkutauti. Kiinalle (ja Vietnamille) on tyypillistä, että toreilla myydään elävinä monia villieläimiä, jotka teurastetaan vasta paikan päällä. Tietyt villieläimet ovat luksusruokaa ja kilohinta esimerkiksi sianlihaan verrattuna on kymmenkertainen. Luksusruualla paitsi ylpeillään, sillä uskotaan olevan myös monenlaisia positiivisia terveys- tai muita vaikutuksia. Wuhanin torilta saa muun muassa lepakoita, sivettikissoja ja muurahaiskäpyjä. Villieläimet ovat miljardiliiketoimintaa, josta saa elantonsa jopa miljoona ihmistä. Tauti olisi tuskin päässyt leviämään ellei kommunistinen järjestelmä olisi alussa salaillut sitä ja vanginnut rikollisina niitä kahdeksaa lääkäriä, jotka joulukuussa 2019 yrittivät varoittaa uudesta SARS:in kaltaisesta keuhkokuume-epidemiasta.

Lisäksi asiantuntijat varoittivat viimeksi syyskuussa 2019 näistä villieläintoreista: on vain ajan kysymys, koska uusi pandemia saa alkunsa tällaiselta torilta.

Suositeltavaa lisälukemista

Englantia osaavilla voimme suositella artikkeleita:

(Huomaa myös 14.4.2020 julkaisemamme päivitys koronavirukseen liittyviin salaliittoteorioihin.)

Lähdeluettelo ja kommentit
  1. Maaliskuussa 2019 yli satavuotiaana kuollut (ja tuberkuloositartunnalta välttynyt) Mikon anoppi oli kaksitoistalapsisen sisarusparven nuorin (s.1918). Tuolloin, 1920 – 30-lukujen taitteessa, alueella riehui ”lentävä keuhkotauti” eli pisaratartuntana leviävä tuberkuloosi. Parissa vuodessa Aino-anopin kahdeksan sisarusta ja molemmat vanhemmat kuolivat. Yksi veljistä, joka istui ruokapöydässä Ainon vieressä, sai yhtäkkiä ”verensyöksyn” ja kuoli siihen paikkaan. Verensyöksy aiheutui siitä, että tubibasilli oli syönyt reiän keuhkoputkesta keuhkovaltimoon. Aino ja kolme muuta sisarusta eivät kuitenkaan sairastuneet, koska heillä ei ilmeisesti ollut tubille altistavaa mutaatiota. Muutkin kolme elivät tubista vapaina yli 90-vuotiaiksi. Mikko sairasti aasialaisen influenssan vuonna 1957, mutta hänen sisarensa ei saanut sitä vaikka yritti, jotta ei olisi tarvinnut mennä kouluun. (Kertomansa mukaan hän kävi katsomassa sairaita luokkakavereita ja pyysi yskimään päin naamaa, jotta saisi taudin itsekin – mutta kun ei!)
  2. Lisätietoja yksilöllisestä immuniteetista löytyy ranskalaisten geenitutkijoiden Jean-Laurent Casanovan ja Laurent Abel´n artikkelista ”Human genetics of infectious diseases: Unique insight into immunological redundancy”, Seminars in Immunology 36:1–12, 2018; doi:10.1016/j.smim.2017.12.008.
  3. The Human Gene Mutation Database, vierailtu 7.4.2020.
  4. SARS on lyhenne sanoista Severe Acute Respiratory Syndrome.
  5. MERS on lyhenne sanoista Middle East Respiratory Syndrome.
  6. Erään toisen tutkimuksen mukaan tämä lepakon S-proteiinin geeni saattaa olla peräisin Etelä-Kiinassa asustavasta muurahaiskävystä; muurahaiskävyn S-geeni on 99%.sti identtinen Wuhan-viruksen S-geenin kanssa.
  7. Wu, A., et al., Genome Composition and Divergence of the Novel Coronavirus (2019-nCoV) Originating in China, Cell Host & Microbe 27(3):325–328, 11.3.2020, doi:10.1016/j.chom.2020.02.001.
  8. Yan, R., et al., Structural basis for the recognition of SARS-CoV-2 by full-length human ACE2, Science 367(6485):1444-1448, 27.3.2020, doi:10.1126/science.abb2762.

MIKKO TUULIRANTAkirurgian erikoislääkäri

MATTI LEISOLAbioprosessitekniikan emeritusprofessori

PEKKA REINIKAINENlääketieteen lisensiaatti, tietokirjailija

Katso myös