Ajoitusmenetelmt

Geneettinen informaatio (14)

Kaikissa tunnetuissa esimerkeissä spesifisen informaation takana on aina älykkyys. DNA:ssa varastoitu uskomattoman monimutkainen, spesifinen informaatio, ei selity DNA:n fyysisillä ominaisuuksilla sen paremmin kuin kirjaston kirjojen sisältö selittyy paperilla ja painomusteella.

Mikko Tuuliranta

Darwin kirjoitti:

”Mikä lieneekin syynä kuhunkin vähäiseen eroavaisuuteen jälkeläisten ja vanhempien välillä - jokaisellehan niistä täytyy olla jokin syy – on meillä aihetta uskoa, että suotuisten eroavaisuuksien alituinen karttuminen luonnonvalinnan vaikutuksesta on aikaansaanut kunkin lajin kaikki ne tärkeät rakennemuutokset, joiden ansiosta lukemattomat eliöt maan päällä kykenevät taistelemaan toisiaan vastaan, ja joista parhaiten sopeutuneet jäävät eloon”.1

Kuitenkin seuraavan vuosikymmenen lopulla itävaltalainen munkki Gregor Mendel oli kyennyt osoittamaan, että muuntelu, ”vähäiset eroavaisuudet jälkeläisten ja vanhempien välillä”, on rajallista: Vaikka uusi piirre näyttäisikin syntyneen kuin tyhjästä, se oli kuitenkin jo ollut olemassa yksilön vanhempien geeneissä, mutta se ei ollut päässyt ilmentymään, koska dominoiva geeni oli peittänyt sen.

Mendelin kokeet ja löydöt jäivät kuitenkin unholaan kolmeksi vuosikymmeneksi.2 Niiden uudelleen löytyminen 1900-luvun alussa aiheutti darvinismille vakavan ongelman: Jälkeläisissä havaittu muuntelu johtuukin jo olemassa olevien perinnöllisten yksiköiden sekoittumisesta lisääntymisen yhteydessä eikä luonnonvalinnan ohjaaman ”suotuisten eroavaisuuksien alituisesta karttumisesta”. (Darwin myönsi, että kukaan ei tiedä muuntelun perimmäistä syytä – sitä vain tapahtuu koko ajan ikään kuin luonnonpakosta, ja luonnonvalinta aina valikoi kelpoisimmat muunnokset sukua jatkamaan.)

Mutta: Darvinismin onneksi mutaatiot, sattumanvaraiset perimän muutokset, löydettiin lähes samaan aikaan3 ja toivo pantiin niihin: Alettiin uskoa, että mutaatiot synnyttävät uusia alleeleja (geenimuunnoksia) ja että luonnonvalinta varmisti niiden aiheuttamien suotuisten eroavaisuuksien jatkuvan karttumisen populaatioon. Miksi näin uskottiin? Siksi, että ajan ehkä etevin matemaatikko ja uuden matematiikan haaran, modernin tilastotieteen luoja, Ronald Fisher sanoi niin. Miksi hän niin sanoi? Siksi, että hän oli filosofisesti sitoutunut darvinismiin ja oli kehittänyt ongelmiin joutuneen teorian pelastamiseksi populaatiogenetiikan, jonka uutta ja monimutkaista, ”esoteerista” matematiikkaa vain harva ymmärsi. Ja kun hän vielä sai mukaansa sellaiset auktoriteetit kuin Haldanen ja Wrightin, ei vastaan sanojia juuri ollut. – Darwinin teoria oli pelastettu. – Mutta miten? Koetan selittää lyhyesti:

Populaatiogenetiikan ydin perustuu Fisherin luonnonvalinnan perusteoreemaan (fundamental theorem of natural selection, Fisher´s Theorem), jonka hän esitti The Genetical Theory of Evolution-nimisessä julkaisussaan vuonna 1930. Sen mukaan tietyn populaation, jonka sisällä esiintyy geneettistä muuntelua (eli Mendelin alleeleja), keskimääräinen kelpoisuus kasvaa. Eikä ainoastaan kelpoisuus, vaan myös kelpoisuuden tahti kasvaa sitä nopeammin, mitä suurempaa populaation muuntelu on (eli mitä enemmän siinä on erilaisia alleeleja). Ja näin asianlaita onkin. Palaan tähän pikapuoliin.

Vuoteen 1935 mennessä Fisher oli mielestään todistanut teoreemansa matemaattisesti ja loi sen perustalle tilastotieteellisen mallin, jonka mukaan kelpoisuuden kasvu on yhtä suuri kuin mitä on populaation geneettinen muuntelu, varianssi (erilaisten alleelien määrä). Ja mutaatiot – totta kai, nyt kun ne oli löydetty – oli nimetty geneettisen muuntelun lähteeksi. Mutta: Fisher ei sisällyttänytkään mutaatioita matemaattisiin yhtälöihinsä! Hän ainoastaan oletti – tai piti itsestään selvänä, että jatkuva uusien mutaatioiden virta joka tapauksessa synnyttää uutta varianssia, joka kasvattaa kelpoisuutta tasaisesti! Tämä oli täysin perusteeton ja väärä oletus. – Mutta siitä tuli modernin synteesin perusta.

Basenerin ja Sanfordin (ks. alle) mukaan teoreeman vaikuttavuus perustui kahteen seikkaan:4

1) Fisher käsitteellisellä tasolla, linkitti luonnonvalinnan Mendelin genetiikkaan, menettely, joka oli tuohon maailmanaikaan täysin uutta.

2) Hän vakuutti, että kun uusien mutaatioiden jatkuva virta yhdistetään hänen teoreemaansa (1930), se takaa populaation kelpoisuuden rajattoman kasvun. Siksi teoreema (hänen omasta mielestään) oli darvinistisen evoluution matemaattinen todiste.

Fisher oli kuitenkin oman aikansa vanki, ajan, jolloin genetiikasta ei tiedetty juuri mitään. Silti hänen vuoden 1930 teoreemansa, jonka mukaan populaation, jonka sisällä esiintyy geneettistä muuntelua, keskimääräinen kelpoisuus kasvaa, oli totta. Se päti kuitenkin vain tiettyyn laadulliseen ja ajalliseen rajaan saakka: Fisher osoitti matemaattisesti, että valinta pikkuhiljaa karsii vähemmän kelpoiset yksilöt, kunnes populaatio, jonka kelpoisuus oli kasvanut tuolle rajalle, koostui enää vain kaikkein kelpoisimmista. Populaatio oli tällöin geneettisesti homogeeninen ja evoluutio oli lakannut olemasta (terminal stasis). Jalostustyötä tekeville tämä on ollut jo pitkään itsestään selvyys ilman matematiikkaakin. Fisherin alkuperäinen teoreema (1930) siis todisti darvinismin vääräksi!

Fisher kuitenkin puolusti teoreemaansa kiivaasti ja väitti sen kuuluvan ”luonnon perusluonteeseen” ollen yhtä perustavanlaatuinen kuin entropia.5 Hän väitti, että teoreema takaa minkä tahansa populaation sopeutuvuuden rajattoman kasvun! Miten? Siten, että uusien mutaatioiden alituinen virta pitää yllä populaation geneettistä monimuotoisuutta, joka oli hänen alkuperäisen teoreemansa perusta: Niiden ansiosta populaatio ei ajaudukaan homogeenisyyteen ja ”terminaaliseen staasiin”. Koska populaation sisäinen muuntelu mutaatioiden ansiosta säilyy, keskimääräisen kelpoisuuden on pakko koko ajan kasvaa.

Teoreemansa myötä Fisher loi myös uuden, mutta täysin hypoteettisen käsitteen ”geenipoolin”. Geenipooli oli yhtä kuin ”koko populaation kaikki geenit yhteensä”. Geenipoolista (tyhjästä) tuli Fisherin populaatiogenetiikan ydin. Geenipoolissa valinta ei kohdistunutkaan enää yksilöön, vaan yksittäisiin geeneihin! (Täysin väärä hypoteesi.) Mutta tällaista geenipoolia voitiin käsitellä uuden tilastomatematiikan menetelmin. Tämä antoi modernille synteesille ”matemaattista uskottavuutta”. Lisäksi:

Fisher jätti huomiotta geenien dominanssin eli vallitsevuuden; hän oletti sen nollaksi!

Hän ei myöskään huomioinut epistasiaa eli sitä, että jokin tietty geeni saattaa vaikuttaa yhden ominaisuuden sijasta moniin muihinkin.

Fisher yksinkertaisesti vain ohitti haitalliset mutaatiot. Tosin hän totesi, aivan oikein, että todella haitalliset koskevat vain harvoja yksilöitä, jotka valinta karsii, eikä niitä tarvitse huomioida. Mutta hän myös oletti, että lievästi haitallisia ja hyödyllisiä mutaatioita syntyy yhtä paljon, 50:50, ja että ne ”tasapainottavat toinen toistensa vaikutukset”. Tämä synnyttäisi populaatioon uutta varianssia, jonka perustalta valinta toimisi ja populaation kelpoisuus kasvaisi ja kasvaisi, kun tehokas valinta eliminoisi haitalliset mutaatiot. Tämä oli kuitenkin täysin väärä, mutta ehkä ymmärrettävä olettamus aikana, jolloin erilaisten mutaatioiden suhteellisista esiintymisistä ja vaikuttavuuksista ei tiedetty juuri mitään. (Ja jolloin vielä uskottiin luonnonvalinnan mahtaviin kykyihin.) Fisher ei siis tiennyt, että lievästi tai erittäin lievästi haitallisten, lähes neutraalien mutaatioiden pitkäaikaisvaikutukset ovat merkittäviä, ja että niitä syntyy paljon enemmän kuin ”hyödyllisiä” (mitä ne sitten lienevätkään?). Mitä lievempi mutaation vaikutus kelpoisuuteen on, sitä useammin se jää luonnonvalinnalta huomaamatta ja sitä helpommin niitä rikastuu populaatioon. – Ja evoluutiohan perustuu ”pitkäaikaisvaikuttavuuteen”.

Lisäksi Fisher oletti äärettömiä tai lähes äärettömän suuria populaatioita ja epärealistisen pitkiä ”evolutiivisia” ajanjaksoja. Jos populaatiot ovat lähes äärettömiä, silloin valinta voi karsia lähes äärettömän määrän huonommin sopeutuneita yksilöitä ja jäljelle jää silti riittävä määrä paremmin sopeutuneita sukua jatkamaan. (Äärettömissä populaatioissa valinnan hinnalla eli populaation jäsenten karsinnan määrällä ei ole mitään merkitystä.) Lisäksi pitkät, satojen miljoonien vuosien ajanjaksot tekivät mahdottomista mahdollisia: pienen pieniä muutoksia kerääntyi kunnes oli syntynyt täysin uusi eliötyyppi. Näin Fisherin populaatiogenetiikasta ja sen geenipooleista tuli eräänlainen kehitysopillinen ikiliikkuja.

Haitallisten mutaatioiden ylivalta hyödyllisiin nähden on nyt tunnustettu tosiasia. Crow6: ”Koska suurin osa mutaatioista, jos niillä jotain vaikutusta on, ovat haitallisia, niiden kokonaisvaikutusten täytyy olla vahingollisia.” Samaa mieltä ovat mm. Keightley ja Lynch7: ”Valtaosa mutaatioista on vahingollisia.” Lande8: 90% mutaatioista on haitallisia ja loput ovat lähes neutraaleja.” Gerrish ja Lenski arvioivat,9,10 että hyödyllisten mutaatioiden suhde haitallisiin on 1:1000 000. Mm. Ohta,11 Kimura12 ja Elena13 ovat arvioineet, että hyödyllisten mutaatioiden osuus on niin alhainen, että sitä ei voida tilastollisesti mitata. Tutkimukset viittaavat siihen, että lajista riippuen populaatioiden kelpoisuus vähenee 0,2 – 2 % per sukupolvi, ihmisellä noin 1 % (Lynch).14 Kondrasovin mukaan kaikkein vaarallisimpia ovat ”erittäin heikosti haitalliset mutaatiot” (very slightly deletorious mutations, VSDMs).15 Hänen mukaansa ne muodostavat modernin populaatiogenetiikan yhden peruspilarin.

YHTEENVETO BASENERIN JA SANFORDIN JULKAISUSTA4

Basener ja Sanford testasivat4 Fisherin teoreemaa numeerisilla simulaatioilla käyttäen ”realistisia”16 biologisia parametrejä. Heidän virtuaalinen populaationsa koostui miljardista yksilöstä siten, että 10 % sen jäsenistä kuoli vuosittain ja vuosittaisten syntymien määräksi valittiin sama määrä. (Vaikka todellisuudessa, kelpoisuuden muutoksista riippuen, syntymien määrä saattaisi jonkin verran laskea tai nousta.) Hyödyllisten/haitallisten mutaatioiden suhde valittiin evoluution kannalta erittäin edulliseksi, 1:1000 (reaalimaailmassa ehkä 1:1000 000). Kunkin yksittäisen mutaation kelpoisuusvaikutukseksi valittiin 10-3. Tämäkin on evoluutioteorian kannalta edullinen, sillä hyödyllisiksi arvioitujen mutaatioiden kelpoisuusvaikutukset ovat yleensä selvästi pienempiä kuin haitallisten. Myöskään mutaatioiden yhteisvaikutuksia ei huomioitu, siis sitä, että usein mutaatiot vahvistavat toistensa vaikutuksia eli kahden vaikuttavuudeltaan 0,001 suuruisen yhteisvaikutus ei ole 0,002, vaan suurempi.

Alkuperäisessä teoreemassaan (1930) Fisher ei siis edes olettanut koko mutaatioiden olemassaoloa, ainoastaan sen, että populaatiossa oli alun perin erilaisia alleeleja eli varianssia/muuntelua. Tällöin, teoreeman mukaan, populaation kelpoisuus valinnan vaikutuksesta kasvoi jatkuvasti. Basener ja Sanford testasivat teoreeman paikkansapitävyyttä ensin lyhyellä aikajaksolla (500 vuotta). Yksi Fisherin teoreeman ongelma on näet se, että sen laskelmat perustuvat vain ja ainoastaan lähtöpopulaation geneettiseen muunteluun, jonka perusteella ei voida tehdä laskelmia evoluution tarvitsemille pitkille ajanjaksoille. Basener ja Sanford laskivat, että yllä annetuilla parametreillä populaation kelpoisuus kasvoi koko tuon ajan Fisherin teoreeman mukaisesti keskimääräisestä lähtöoletusarvosta (0,0440,005) 0,0025 per vuosisata.

Evoluutiolle 500 vuotta on kuitenkin kuin ei mitään. Niinpä B. ja S. jatkoivat simulaatiota kauemmas tulevaisuuteen, 3500 vuoteen. Havaittiin, että ensimmäisten 2000 vuoden aikana kelpoisuus kasvoi tasaisesti. Sitten se alkoi hidastua ja 3000 vuoden jälkeen ei tapahtunut enää mitään: Kelpoisuuden maksimikasvu (vähän alle 0,1) oli saavutettu ja evoluutio pysähtyi populaation ollessa geneettisesti lähes homogeeninen. Kirjoittajat toteavat, että monille tämä on ollut yllätys, koska he ovat olleet vakuuttuneita siitä, että Fisherin teoreema takaa populaatioiden kelpoisuuden rajattoman kasvun.

Tämän jälkeen B. ja S. simuloivat Fisherin olettamaa mutaatioiden Gaussin käyrän mukaista jakautumaa eli tilannetta, jossa uusien haitallisten ja hyödyllisten mutaatioiden suhde on 1:1. Havaittiin, että kelpoisuus kasvoi koko ajan, siten että jo alle 500 vuodessa se oli kasvanut 0,1:llä. Mitä kauemmaksi tulevaisuuteen mentiin, sitä enemmän populaation geneettinen varianssi kasvoi ja sitä jyrkempää kelpoisuuden kasvu oli.

Matemaattisesti populaatio siis käyttäytyi aivan kuten Fisher oli olettanut: tietokoneen silikonimaailmassa, in silico, teoreema ”takasi” populaation kelpoisuuden rajattoman kasvun. Eikä tässä ole mitään ihmeellistä; lopputulos olisi ollut helppo arvata ilman tietokonesimulaatioitakin: Fisherin mallissa (parametreissä) valinta on tehokasta eli haitalliset mutantit karsiutuvat nopeasti samalla kun valinta säilyttää ne uudet muunnokset (joita syntyy jatkuvasti), joiden kelpoisuus on populaation keskimääräistä kelpoisuutta parempi. Vertauskuvallisesti voitaisiin ajatella (ja simuloida tietokoneella) tilannetta, jossa Rosvo-Roope heittäisi saaliistaan jatkuvasti pois niitä kolikoita joiden jalometallipitoisuus on alhainen ja korvaisi ne rosvoamillaan uusilla rahoilla, sellaisilla, joiden kulta- ja hopeapitoisuudet ovat suurempia. Jonkin ajan kuluttua Roopen arkussa olisi vain puhdasta kultaa ja hopeaa sisältäviä kolikoita. Sen jälkeen hän alkaisi heittää pienempikokoisia kolikoita pois ja korvaisi ne isommilla, sellaisilla, joita löytyi hänen ryöstämistään uusista kuunareista. Näin Rosvo-Roopesta tulisi lopulta maailman rikkain henkilö, joka omistaisi lähes kaiken. – Vika on vain siinä, että sekä Rosvo-Roopen että Fisherin mallit ovat täysin epärealistisia.

Lopuksi simulaatio tehtiin biologisesti realistisimmilla, mutta evoluution kannalta edullisilla (yllä mainituilla) parametreilla: Lähtökohdaksi otettiin Kimuran mukainen mutaatioiden gamma-jakauma, siis se, että mutaatiot ovat voimakkaasti painottuneet nollasta vasemmalle eli haitallisten puolelle. Kuitenkin siten, että hyödyllisten/haitallisten suhteeksi valittiin 1:1000 eikä realistisempaa 1:1000 000. Samoin populaation koko pidettiin koko ajan samana eli 109. Ensimmäisten vuosisatojen aikana kelpoisuuden17 lasku oli jyrkintä. Simulaatiota jatkettiin vuoteen 2500 ja havaittiin, että kelpoisuus edelleen laski eli lähtövuoden arvosta 0,044 arvoon -0,014. Kun sekä populaation kelpoisuutta että geneettistä varianssia kuvattiin graafisesti samalla käyrällä, havaittiin seuraavaa: Aluksi varianssi kasvoi (kelpoisuuden siis samalla laskiessa), mutta saavutti sitten jyrkän käännekohdan (cusp). Tällöin geneettinen monimuotoisuus alkoi vähentyä ja kelpoisuus kääntyi jyrkkään laskuun. Lynch käyttää tästä vaiheesta nimitystä ”mutaatiosulaminen” (genetic meltdown). Tämä kuvaa siis tilannetta, jossa populaation koko romahtaa ennen sukupuuttoa.

Jos populaation kokoa ei simulaatiossa olisi pidetty keinotekoisesti koko ajan samana eli miljardina, vaan olisi jollain tavalla huomioitu kelpoisuuden laskun vaikutus lisääntymiseen, koepopulaatiota olisi todennäköisesti kohdannut sukupuutto jo aikaisemmin. – Ja vielä aikaisemmin, jos hyödyllisten/haitallisten mutaatioiden suhde olisi ollut tuo Gerrishin ja Lenskin arvioima 1:1000 000.

Basener ja Sanford toteavat, että Fisherin omat kaavat olivat kömpelöitä eivätkä soveltuneet dynaamisiin analyyseihin, eikä niissä ollut mahdollista ottaa mukaan sellaista tekijää kuin populaatioon simulaation aikana kerääntyvät uudet mutaatiot. Tämän takia he muotoilivat Fisherin kaavoja siten, että teoreemaa voitiin analysoida myös dynaamisesti eli ottamalla mukaan jatkuvasti syntyvät uudet mutaatiot.

Kirjoittajat toteavat, että teoreettisten ja matemaattisten syiden lisäksi on olemassa runsaasti myös empiiristä todistusaineistoa, joka puhuu Fisherin teoreemaa vastaan. Esimerkiksi ekologiset havainnot viittaavat vahvasti siihen, että populaatioiden kelpoisuudet pysyvät yleensä vakioina. Lähes kaikissa luonnon populaatioissa esiintyy runsaasti geneettistä muuntelua, mutta siitä huolimatta niiden kelpoisuus ei kasva, vaikka Fisherin teoreema niin edellyttää. Myös populaatioiden sukupuuttoja tai sukupuuton partaalle ajautumisia tapahtuu koko ajan, vaikka Fisherin mukaan näin ei pitäisi käydä. Lisäksi joidenkin eliöiden geneettistä rappeutumista on raportoitu historiallisena aikana. Ja kaiken kukkuraksi monet populaatiogeneetikot ovat ilmaisseet vakavan huolestumisensa sellaisesta mahdollisesti uhkaavasta tilanteesta, jossa luonnonvalinta ei enää kykene tasapainottamaan ihmiskunnan geneettistä taantumista.14

Sanford toteaa Fisherin teoreemasta kirjassaan Eliömaailma rappeutuu18 sivulla 50:

”Modernin populaatiogenetiikan teoreettiset perusteet on rakennettu tällaiselle virheelliselle perustalle. Mallit eivät sovi biologiseen todellisuuteen. Mallien kehittelijöillä oli kuitenkin uskomattoman suuri älyllisen auktoriteetin sädekehä, heidän argumenttinsa olivat hyvin abstrakteja ja he käyttivät erittäin matemaattisia lausekkeita, jotka pelottivat useimpia biologeja. Monet biologit olivat myös darvinisteja, joten he olivat filosofisesti yhtä mieltä populaatiogeneetikkojen kanssa. He olivat enemmän kuin onnellisia voidessaan kulkea heidän rinnallaan, vaikka tarina ei olisi ollutkaan kovin järkevä. Ensimmäisiä populaatiogeneetikkoja alettiinkin pian jumaloida tieteen lemmikkeinä.”

Lähdeluettelo ja kommentit
  1. On the Origin of Species, 1st ed., 1859, Ch. 5, summary, p.170. (A. R. Koskimiehen ilmeisesti kuudennesta painoksesta tekemä suomennos, on hieman lyhyempi, Karisto 1988, 3. painos, s. 219.)
  2. Mendel oli lähettänyt monografiastaan yhden kappaleen Darwinille. Hän ei kuitenkaan ollut edes avannut sitä. Monografia löydettiin Darwinin kirjahyllystä hänen kuolemansa jälkeen. Tuohon aikaan kirjojen sidonta oli tehty siten, että viereiset sivut piti leikata toisistaan irti paperiveitsellä. Darwinin hyllystä löytyneestä sivuja ei kuitenkaan oltu leikattu.
  3. DeVries, H., Species and Varieties, Their Origin by Mutation, 1904.
  4. Basener, W.F. & Sanford, J.C., The fundamental theorem of natural selection with mutations, J. Math. Biol., 07 November 2017, https://doi.org/10.1007/s00285-017-1190-x.
  5. Ajatus on yhtä epälooginen kuin koettaa väittää ympyrää neliöksi: Entropia on epäjärjestyksen (ja homogeenisyyden) lisääntymisen laki, kun taas evoluution pitäisi olla päinvastainen ilmiö.
  6. Crow, J., The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk? Proc Natl Acad Sci 94:8380–8386, 1997.
  7. Keightley, P. & Lynch, M., Toward a realistic model of mutations affecting fitness. Evolution 57:683–685, 2003.
  8. Lande, R., Mutation and conservation. Conserv Biol 9:782–791, 1995.
  9. Gerrish P.J., & Lenski, R., Estimation of spontaneous genome-wide mutation rate parameters: whither beneficial mutations? Heredity 84:497–501, 1998.
  10. Gerrish P.J., & Lenski, R., The fate of competing beneficial mutations in an asexual population. Gentetica 102(103):127–144, 1998.
  11. Ohta, T., Molecular evolution and polymorphism. Natl Inst Genet Mishima Japan 76:148–167, 1977.
  12. Kimura, M., Model of effective neutral mutaitons in which selective constraint is incorporated. PNAS 76:3440–3444, 1979.
  13. Elena, S.F. et al, Distribution of fitness effects caused by random insertion mutations in E. Coli. Gentetica 102/103:349–358, 1998.
  14. Lynch, M., Mutation and human exceptionalism: our future genetic load. Genetics 202:869–875, 2016.
  15. Kondrashov, A., Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations: Why have we not died 100 times over? J Theor Biol 175:538–594, 1995.
  16. Lainausmerkit siksi, että parametrit oli valittu siten, että ne ovat evoluutioteorialle suotuisat. Siksi ne eivät täysin vastaa biologista todellisuutta, mutta ovat sitä paljon lähempänä kuin Fisherin omat parametrit.
  17. Malthusian fitness
  18. Sanford, J.C., Eliömaailma rappeutuu, Datakirjat 2015.

MIKKO TUULIRANTA, kirurgian erikoislääkäri Mikko suoritti lääketieteen lisensiaatin tutkinnon Louis Pasteurin yliopistossa Ranskan Strasbourgissa ja valmistui kirurgian erikoislääkäriksi Tampereen yliopistollisesta sairaalasta v. -83. Hän toimii Luominen ry:n hallituksessa. Lue lisää: luominen.fi/mikko-tuuliranta.

Richard Dawkinsin kaltaiset evoluution kannattajat ovat vuosikausia väittäneet, että silmämme on asennettu ”nurin perin”. He väittävät, että älykäs suunnittelija ei tekisi niin, koska heidän käsityksensä mukaan aistisolujen edessä olevat hermot haittaavat valon kulkua niille.

Muutama vuosi sitten tutkijat kuitenkin osoittivat, että valo ei kulje hermoverkon läpi, vaan se kanavoidaan aistinsoluille Müllerin hermotukisolujen (gliasolujen) läpi.1

Science julkaisi v. 2007 ihmisen ja simpanssin DNA:n samankaltaisuudesta artikkelin, joka oli otsikoitu: ”Suhteelliset erot: yhden prosentin myytti”.2 Kirjoittaja Jon Cohen asetti kyseenalaiseksi 1 %:n luvun jatkuvan käytön, siteeraten simpanssin DNA-luonnoksen julkaisemisen jälkeen tehtyjä vertailuja, joissa ero DNA-sekvensseissä oli noin 5 %. Mutta kuitenkin 1 %:n myytti on pysynyt elossa samassa lehdessä v. 2012!

Sitä kuinka väärin tämä on, kuvaa Dr Jeffrey Tomkinsin ja Dr Jerry Bergmanin vuoden 2012 katsaus julkaistuista tutkimuksista, joissa verrattiin ihmisen ja simpanssin DNA:ta.5 Kun koko DNA otetaan huomioon (eikä ainoastaan esivalittuja kohtia), he havaitsivat, että:

”Voidaan varmuudella päätellä, että ihmisen ja simpanssiin genomien samanlaisuus ei ole enempää kuin noin 87 %, eikä mahdollisesti korkeampi kuin 81 %.”

Toisin sanoen erot ovat suunnattomia, ehkä enemmän kuin 19 %. Dr Tomkins suoritti tosiasiassa oman perusteellisen vertailunsa, ja totesi eron olevan noin 30 %.6 Myös Y-kromosomit, jotka löytyvät vain miehiltä, ovat perinpohjaisesti erilaiset, vastoin evoluution kannattajien odotuksia.7

Tässä artikkelissa esitellään kreationismin mukainen malli eliöissä tapahtuvasta muutoksesta. Esitämme, että se vastaa paremmin havaintoja kuin kilpailevat teoriat.

Informaatiota lisäävistä mutaatioista ei ole havaintoja, mutta sen sijaan tunnetaan paljon informaatiota tuhoavia mutaatioita, jotka tuottavat samalla valintaedun.

Koska geneettisen informaation trendi on laskeva, ajassa taaksepäin kuljettaessa se on tietysti nouseva, eli virheiden määrä on vähenevä.

Kuinka suuri ihmispopulaatio oli Babelin tornin tapahtumien aikaan? Kuinka moneen eri ryhmään Jumala ihmiset jakoi? Jakoiko Jumala ihmiset satunnaisesti? Kysymysten taustalla on ihmetys geneettisen monimuotoisuuden jakautumisesta. On toki selvää, että tiettyjen geenien esiintyminen vaihtelee ryhmissä, mutta vaihtelu ei todennäköisesti ole kovinkaan suurta. Näin siis olettaen, että jokaiseen ryhmään tulee merkittävä määrä ihmisiä. – – Eli kävikö ammoisina aikoina iso sattuma esim. vastauksessa mainittujen eskimoiden esi-isille vai ryhmiteltiinkö ihmisiä joidenkin ominaisuuksien mukaan Jumalan toimesta (ts. kyse ollut sattumasta)?

Raamattu ei kerro Baabelin tornin rakennusajankohtaa. James Usher sijoitti sen samaan aikaan Pelegin syntymän kanssa 106 vuotta vedenpaisumuksen jälkeen. Tämä liitos ei kuitenkaan ole pakollinen, ja nykyään Baabelin tornin rakentaminen ajoitetaan myös Pelegin kuoleman aikohin 340 vuotta vedenpaisumuksen jälkeen.

Käytännön tasolla haluaisin teidän osoittavan, missä kohtaa evolutiivinen luonnonvalintaprosessi "menee pieleen" eli esittää tieteen ja/tai logiikan konsensuksen kannalta ristiriitaista tietoa. Missä vaiheessa jatkuva kehitysprosessi kohti selviytymis- ja lisääntymiskykyisempää organismia loppuu?

Kyseessä ei ole kehitysprosessi vaan rappeutumisprosessi, kun asiaa tarkastellaan genotyypin kannalta. Mikäli viittaat termillä "kehitysprosessi" mikrobista-ihmiseksi evoluution edellyttämään geneettisen informaation kasvuun niin tällaisella "kehitysprosessilla" ei voi olla loppua, koska sen alkamisestakaan ei ole mitään todellista empiiristä näyttöä -- kyse on puhtaasta hypoteesista.

Evoluutioteorian oikeellisuus edellyttää mutaatioita, jotka ovat samanaikaisesti sekä hyödyllisiä että informaatiota lisääviä, mutta tämän kaltaisista mutaatioista ei ole yhtäkään kunnollista havaintoa.

Miksi te niin kovasti paasaatte geenin informaatiomäärästä, kun hyvin tiedetään, että esimerkiksi on olemassa kromosomistomutaatioita, joissa mahdollisesti puuttuu yksi kokonainen kromosomi tai on yksi ylimääräinen. Toisessa informaatiomäärä vähenee ja toisessa kasvaa selkeästi.
Yleensä näin mittavissa mutaatioissa tosin on aina seurauksena kehitysvammaisuus, kuten trisomiassa tai monosomiassa yleensä on. Joskus nämä tapaukset ne ovat neutraaleja tai ehkä mahdollisesti jopa positiivisia, kuten sukupuolikromosomien kahdentumisssa. On havaittu myös myös geenien kahdentumisia tai säätelyalueiden mutaatioita, joiden seurauksena yhden proteiinin tuotto vähenee tai lisääntyy mutta "informaation" määrä ei välttämättä heilahda minnekään koska vain yksittäinen emäs vaihtuu.

Kiitos kysymyksestäsi,

kun puhutaan informaatiosta, niin on hyvä määritellä termin sisältö. Kromosomin kopioituminen on rinnastettavissa plagiointiin: jos tutkija kopioi toisen työn, hän ei ole tuottanut mitään uutta tietoa, eikä tiede voisi edistyä jos tiedon lisääntymisessä pitäisi turvautua pelkästään plagiaatteihin. Plagiointia on myös kopioiminen pienin muokkauksin. Evoluution olisi kuitenkin pitänyt tuottaa tolkuttoman paljon uudenlaisia monimutkaisia mekanismeja koodaavaa informaatiota.

Geenien kahdentumista tapahtuu kun kromosomeja kopioidaan. Olisi toki helppo ajatella, että uudet kopiot geeneistä olisivat uutta informaatiota, mutta ne eivät kuitenkaan auta selittämään uudenlaisten toimivien mekanismien syntymistä. Vaikka siis informaatio voi jonkun määritelmän mukaan lisääntyä, se ei lisäänny sellaisella tavalla, jota evoluutiohistoria edellyttäisi.

Pneumokokkibakteerin mutaatio aiheutti NDM-1 entsyymin syntymisen bakteerissa. NDM-1-entsyymi hajottaa beetalaktaamiantibioottien (mm. penisilliini) beetalaktaamirenkaan, tuhoten antibiootin muodon ja estäen sitä tuhoamasta bakteeria.
Kolibakteeri kehittyi mutaation vuoksi käyttämään sitrushappoa ravinnoksi. Eivätkö nämä tapaukset ole esimerkkejä geneettisen informaation* lisääntymisestä. *ja voitaisiinko tämä määritellä

Tämä vaikuttaa hyvin ikävältä esimerkiltä yhdestä niistä asioista, joita mutaatio ja luonnonvalinta ovat varsin hyviä tekemään – tuottamaan entsyymissä pieniä, vähittäisiä muunnoksia asteittaisessa prosessissa. Tämä ei kuitenkaan tue oletusta, jonka mukaan evolutiivinen prosessi kykenee tuottamaan solussa uudenlaisia monimutkaisia ominaisuuksia (eli kyky tuottaa geneettistä informaatiota).

Kolibakteerin tapauksessa tarkoittanet Richard Lenskin (Michiganin osavaltionyliopisto, East Lansing) vuonna 1988 aloittamaa koetta, jossa hän perusti 12 E. coli -bakteerikantaa ja kasvatti niitä laboratoriossa sukupolvesta sukupolveen kaksikymmentä vuotta (hän ansaitseekin kiitosta sinnikkyydestään!).

Sanotte informaatiomäärän vähentyvän ja sen seurauksena eläinten ja ihmisen rappautuvan jatkuvasti. Paljonko ihminen sisältää tällä hetkellä informaatiota ja paljonko sen alkuperäinen määrä oli Aadamilla?

Kiitos kysymyksestäsi,

olemme todenneet vastauksessamme1 kysymykseen Rappeutumisteoriaan tarkennus seuraavaa:

Kokonaisen genomin informaatiomäärästä on mahdotonta tehdä tarkkoja arvioita nykyisellä tietotaidolla, mutta yksittäisten mutaatioiden informaatiomuutos on yleensä suurpiirteisesti mitattavissa.

Nykyään tulee vastaan joka paikassa juttu bakteerista, joka vaihtoi ruokalistan nyloniin frame-shift mutaation kautta ja tätä pidetään vastaansanomattomana esimerkkinä informaation lisääntymisestä mutaation kautta.
En ole mistään löytänyt kunnollista molemminpuolista selontekoa aiheesta, joten löytyisikö teiltä? Myöskään en päässyt aivan selvyyteen siitä, onko tapaus dokumentoitu aukottomasti frame-shift mutaation piikkiin? Kiitoskia

Kiitos kysymyksestäsi!

Me emme tietenkään voi puhua muiden kuin itsemme puolesta, mutta voimme kertoa oman näkökulmamme niin rehellisesti kuin osaamme.

Lyhyt vastauksemme on, että tämä ei ole esimerkki informaation lisääntymisestä lukukehysmutaation kautta, sillä todisteet lukukehysmutaation tapahtumisesta perustuvat hataraan tilastolliseen päättelyyn, sekä siihen oletukseen, että proteiini on joka tapauksessa syntynyt ohjaamattomien muuntelumekanismien kautta.

Nailonin hajoamistuotteita pilkkovan entyymin tuottanut mutaatio on alunperin laitettu lukukehysmutaation piikkiin Susumu Ohnon arvostetussa PNAS-tiedelehdessä julkaisemassa artikkelissa "Birth of a unique enzyme from an alternative reading frame of the preexisted, internally repetitious coding sequence".

Sivu 1 / 2