Ajoitusmenetelmt

Geneettinen informaatio (16)

Kaikissa tunnetuissa esimerkeissä spesifisen informaation takana on aina älykkyys. DNA:ssa varastoitu uskomattoman monimutkainen, spesifinen informaatio, ei selity DNA:n fyysisillä ominaisuuksilla sen paremmin kuin kirjaston kirjojen sisältö selittyy paperilla ja painomusteella.

Aiemmassa vuoden 2009 vastauksessamme hyväksyimme fuusion ihmisen kromosomeissa. Sen jälkeen asiasta on tullut paljon uutta tutkimustietoa, ja julkaisemme tässä päivitetyn vastauksen.
Kysymys:
Ihmisen kromosomistossa tulee värjäystekniikalla näkyviin fuusio. Edustajanne on vastaus-osiossa samaa mieltä siitä, että fuusiosta on selkeät jäljet nähtävissä mutta lukion biologian analyysissa asia selitetään toisin. Voitteko selventää asiaa.
Kysymys:
Michael Behe, joka selittää vakuuttavasti molekyyli-tasolla näkyvää suunnittelua, uskoo kuitenkin ihmisen ja simpanssin yhteiseen esi-isään. Todisteeksi tästä hän tarjoaa useita identtisiä muutoksia ihmisen ja simpanssin ns pseudogeeneissä. Miten nämä identtisyydet ovat selitettävissä, jos yhteistä esi-isää ei ole?

Populaatiogenetiikan ydin perustuu Fisherin luonnonvalinnan perusteoreemaan (fundamental theorem of natural selection, Fisher´s Theorem), jonka hän esitti The Genetical Theory of Evolution-nimisessä julkaisussaan vuonna 1930. Sen mukaan tietyn populaation, jonka sisällä esiintyy geneettistä muuntelua (eli Mendelin alleeleja), keskimääräinen kelpoisuus kasvaa. Eikä ainoastaan kelpoisuus, vaan myös kelpoisuuden tahti kasvaa sitä nopeammin, mitä suurempaa populaation muuntelu on (eli mitä enemmän siinä on erilaisia alleeleja). Ja näin asianlaita onkin. Palaan tähän pikapuoliin.

Vuoteen 1935 mennessä Fisher oli mielestään todistanut teoreemansa matemaattisesti ja loi sen perustalle tilastotieteellisen mallin, jonka mukaan kelpoisuuden kasvu on yhtä suuri kuin mitä on populaation geneettinen muuntelu, varianssi (erilaisten alleelien määrä). Ja mutaatiot – totta kai, nyt kun ne oli löydetty – oli nimetty geneettisen muuntelun lähteeksi. Mutta: Fisher ei sisällyttänytkään mutaatioita matemaattisiin yhtälöihinsä! Hän ainoastaan oletti – tai piti itsestään selvänä, että jatkuva uusien mutaatioiden virta joka tapauksessa synnyttää uutta varianssia, joka kasvattaa kelpoisuutta tasaisesti! Tämä oli täysin perusteeton ja väärä oletus. – Mutta siitä tuli modernin synteesin perusta.

Richard Dawkinsin kaltaiset evoluution kannattajat ovat vuosikausia väittäneet, että silmämme on asennettu ”nurin perin”. He väittävät, että älykäs suunnittelija ei tekisi niin, koska heidän käsityksensä mukaan aistisolujen edessä olevat hermot haittaavat valon kulkua niille.

Muutama vuosi sitten tutkijat kuitenkin osoittivat, että valo ei kulje hermoverkon läpi, vaan se kanavoidaan aistinsoluille Müllerin hermotukisolujen (gliasolujen) läpi.1

Science julkaisi v. 2007 ihmisen ja simpanssin DNA:n samankaltaisuudesta artikkelin, joka oli otsikoitu: ”Suhteelliset erot: yhden prosentin myytti”.2 Kirjoittaja Jon Cohen asetti kyseenalaiseksi 1 %:n luvun jatkuvan käytön, siteeraten simpanssin DNA-luonnoksen julkaisemisen jälkeen tehtyjä vertailuja, joissa ero DNA-sekvensseissä oli noin 5 %. Mutta kuitenkin 1 %:n myytti on pysynyt elossa samassa lehdessä v. 2012!

Sitä kuinka väärin tämä on, kuvaa Dr Jeffrey Tomkinsin ja Dr Jerry Bergmanin vuoden 2012 katsaus julkaistuista tutkimuksista, joissa verrattiin ihmisen ja simpanssin DNA:ta.5 Kun koko DNA otetaan huomioon (eikä ainoastaan esivalittuja kohtia), he havaitsivat, että:

”Voidaan varmuudella päätellä, että ihmisen ja simpanssiin genomien samanlaisuus ei ole enempää kuin noin 87 %, eikä mahdollisesti korkeampi kuin 81 %.”

Toisin sanoen erot ovat suunnattomia, ehkä enemmän kuin 19 %. Dr Tomkins suoritti tosiasiassa oman perusteellisen vertailunsa, ja totesi eron olevan noin 30 %.6 Myös Y-kromosomit, jotka löytyvät vain miehiltä, ovat perinpohjaisesti erilaiset, vastoin evoluution kannattajien odotuksia.7

Tässä artikkelissa esitellään kreationismin mukainen malli eliöissä tapahtuvasta muutoksesta. Esitämme, että se vastaa paremmin havaintoja kuin kilpailevat teoriat.

Informaatiota lisäävistä mutaatioista ei ole havaintoja, mutta sen sijaan tunnetaan paljon informaatiota tuhoavia mutaatioita, jotka tuottavat samalla valintaedun.

Koska geneettisen informaation trendi on laskeva, ajassa taaksepäin kuljettaessa se on tietysti nouseva, eli virheiden määrä on vähenevä.

Kuinka suuri ihmispopulaatio oli Babelin tornin tapahtumien aikaan? Kuinka moneen eri ryhmään Jumala ihmiset jakoi? Jakoiko Jumala ihmiset satunnaisesti? Kysymysten taustalla on ihmetys geneettisen monimuotoisuuden jakautumisesta. On toki selvää, että tiettyjen geenien esiintyminen vaihtelee ryhmissä, mutta vaihtelu ei todennäköisesti ole kovinkaan suurta. Näin siis olettaen, että jokaiseen ryhmään tulee merkittävä määrä ihmisiä. – – Eli kävikö ammoisina aikoina iso sattuma esim. vastauksessa mainittujen eskimoiden esi-isille vai ryhmiteltiinkö ihmisiä joidenkin ominaisuuksien mukaan Jumalan toimesta (ts. kyse ollut sattumasta)?

Raamattu ei kerro Baabelin tornin rakennusajankohtaa. James Usher sijoitti sen samaan aikaan Pelegin syntymän kanssa 106 vuotta vedenpaisumuksen jälkeen. Tämä liitos ei kuitenkaan ole pakollinen, ja nykyään Baabelin tornin rakentaminen ajoitetaan myös Pelegin kuoleman aikohin 340 vuotta vedenpaisumuksen jälkeen.

Käytännön tasolla haluaisin teidän osoittavan, missä kohtaa evolutiivinen luonnonvalintaprosessi "menee pieleen" eli esittää tieteen ja/tai logiikan konsensuksen kannalta ristiriitaista tietoa. Missä vaiheessa jatkuva kehitysprosessi kohti selviytymis- ja lisääntymiskykyisempää organismia loppuu?

Kyseessä ei ole kehitysprosessi vaan rappeutumisprosessi, kun asiaa tarkastellaan genotyypin kannalta. Mikäli viittaat termillä "kehitysprosessi" mikrobista-ihmiseksi evoluution edellyttämään geneettisen informaation kasvuun niin tällaisella "kehitysprosessilla" ei voi olla loppua, koska sen alkamisestakaan ei ole mitään todellista empiiristä näyttöä -- kyse on puhtaasta hypoteesista.

Evoluutioteorian oikeellisuus edellyttää mutaatioita, jotka ovat samanaikaisesti sekä hyödyllisiä että informaatiota lisääviä, mutta tämän kaltaisista mutaatioista ei ole yhtäkään kunnollista havaintoa.

Miksi te niin kovasti paasaatte geenin informaatiomäärästä, kun hyvin tiedetään, että esimerkiksi on olemassa kromosomistomutaatioita, joissa mahdollisesti puuttuu yksi kokonainen kromosomi tai on yksi ylimääräinen. Toisessa informaatiomäärä vähenee ja toisessa kasvaa selkeästi.
Yleensä näin mittavissa mutaatioissa tosin on aina seurauksena kehitysvammaisuus, kuten trisomiassa tai monosomiassa yleensä on. Joskus nämä tapaukset ne ovat neutraaleja tai ehkä mahdollisesti jopa positiivisia, kuten sukupuolikromosomien kahdentumisssa. On havaittu myös myös geenien kahdentumisia tai säätelyalueiden mutaatioita, joiden seurauksena yhden proteiinin tuotto vähenee tai lisääntyy mutta "informaation" määrä ei välttämättä heilahda minnekään koska vain yksittäinen emäs vaihtuu.

Kiitos kysymyksestäsi,

kun puhutaan informaatiosta, niin on hyvä määritellä termin sisältö. Kromosomin kopioituminen on rinnastettavissa plagiointiin: jos tutkija kopioi toisen työn, hän ei ole tuottanut mitään uutta tietoa, eikä tiede voisi edistyä jos tiedon lisääntymisessä pitäisi turvautua pelkästään plagiaatteihin. Plagiointia on myös kopioiminen pienin muokkauksin. Evoluution olisi kuitenkin pitänyt tuottaa tolkuttoman paljon uudenlaisia monimutkaisia mekanismeja koodaavaa informaatiota.

Geenien kahdentumista tapahtuu kun kromosomeja kopioidaan. Olisi toki helppo ajatella, että uudet kopiot geeneistä olisivat uutta informaatiota, mutta ne eivät kuitenkaan auta selittämään uudenlaisten toimivien mekanismien syntymistä. Vaikka siis informaatio voi jonkun määritelmän mukaan lisääntyä, se ei lisäänny sellaisella tavalla, jota evoluutiohistoria edellyttäisi.

Pneumokokkibakteerin mutaatio aiheutti NDM-1 entsyymin syntymisen bakteerissa. NDM-1-entsyymi hajottaa beetalaktaamiantibioottien (mm. penisilliini) beetalaktaamirenkaan, tuhoten antibiootin muodon ja estäen sitä tuhoamasta bakteeria.
Kolibakteeri kehittyi mutaation vuoksi käyttämään sitrushappoa ravinnoksi. Eivätkö nämä tapaukset ole esimerkkejä geneettisen informaation* lisääntymisestä. *ja voitaisiinko tämä määritellä

Tämä vaikuttaa hyvin ikävältä esimerkiltä yhdestä niistä asioista, joita mutaatio ja luonnonvalinta ovat varsin hyviä tekemään – tuottamaan entsyymissä pieniä, vähittäisiä muunnoksia asteittaisessa prosessissa. Tämä ei kuitenkaan tue oletusta, jonka mukaan evolutiivinen prosessi kykenee tuottamaan solussa uudenlaisia monimutkaisia ominaisuuksia (eli kyky tuottaa geneettistä informaatiota).

Kolibakteerin tapauksessa tarkoittanet Richard Lenskin (Michiganin osavaltionyliopisto, East Lansing) vuonna 1988 aloittamaa koetta, jossa hän perusti 12 E. coli -bakteerikantaa ja kasvatti niitä laboratoriossa sukupolvesta sukupolveen kaksikymmentä vuotta (hän ansaitseekin kiitosta sinnikkyydestään!).

Sivu 1 / 2