Ihmisen kromosomien fuusio

Aiemmassa vuoden 2009 vastauksessamme hyväksyimme fuusion ihmisen kromosomeissa. Sen jälkeen asiasta on tullut paljon uutta tutkimustietoa, ja julkaisemme tässä päivitetyn vastauksen.
Kysymys:
Ihmisen kromosomistossa tulee värjäystekniikalla näkyviin fuusio. Edustajanne on vastaus-osiossa samaa mieltä siitä, että fuusiosta on selkeät jäljet nähtävissä mutta lukion biologian analyysissa asia selitetään toisin. Voitteko selventää asiaa.

Vastaus:

Ihmisellä on 23 kromosomiparia ja simpanssilla 24. Evoluutioon ja ihmisen ja simpanssin yhteiseen kantamuotoon uskovien mukaan ihmiselläkin olisi aikaisemmin ollut 24 kromosomiparia, mutta kromosomiluku olisi alentunut kromosomifuusion myötä. Apinan kahden kromosomin ja ihmisen kromosomin 2 värjäyksissä muodostuu samankaltaiset poikkijuovaisuudet.11 Tämän perusteella ihmisen kromosomin 2 väitetään muodostuneen kahden pienemmän kromosomin fuusiossa. Näitä vastaaville apinan kromosomeille, joilla oli aikaisemmin numerot 12 ja 13, on nyt annettu numerot 2A ja 2B. Ihmisen vastaavien kromosomien oletetaan fuusioituneen kromosomiksi 2 päidensä kautta.5,11

Kromosomien samanlainen värjäytyvyys on varsin heikko ja epäsuora todiste ihmisen kromosomin 2 muodostumisesta fuusiossa. Hybridisaatiokokeet voisivat olla pätevämpi todiste12, mutta niistä ei ole juuri saatu asialle vahvistusta. Muitakin todisteita fuusion puolesta on esitetty. Viime vuosien tutkimuksissa nämä fuusiota tukevat todisteet ovat kuitenkin osoittautuneet kyseenalaisiksi. Tutkimusten tuloksista esitetään yhteenveto seuraavassa.

Ihmisen ja simpanssin mainittujen kromosomien poikkijuovien sijainti ei vastaa tarkasti toisiaan. Evolutionistien olettama kromosomien sulautumiskohta on poikkijuovien perusteella väärässä kohdin. Fuusiokohta ei perustu tällä kohtaa oleviin spesifisiin sekvensseihin (kuten Kenneth Miller on väittänyt)13, vaan tältä osin vain mainittuun kromosomien samankaltaiseksi katsottuun värjäytyvyyteen ja oletukseen yhteisestä esi-isästä.12,13,14,15

Kromosomien oletetaan fuusioituneen ”head-to-head” eli päistään.11 Muilla lajeilla tunnetaan kromosomifuusioita, mutta normaalisoluista ei ainuttakaan head-to-head-fuusiota. Yleensä fuusio tapahtuu lähellä ainakin toisen kromosomin sentromeeria, jos on tapahtuakseen, ja fuusiokohdan pitäisi sisältää ns. satellitti-DNA:ta, jota ei ihmisen kromosomin 2 oletetusta fuusiokohdasta löydy.13,14,16,17

Kromosomien päissä olevat telomeerit estävät päiden kautta tapahtuvaa fuusiota, mutta jos niin olisi kuitenkin tapahtunut, pitäisi fuusiokohdasta löytyä tyypilliset telomeeri-sekvenssit (TTAGGG tandem-muodossa runsaasti toistuvana etuperin ja takaperin), mutta tätä sekvenssiä havaitaan vain kaukana toisistaan olevina monomeereina. Ihmisen kromosomien päissä olevat telomeerit sisältävät 5 000–15 000 emästä, joten fuusiokohdassa emäksiä tulisi olla ainakin 10 000, mutta oletettu fuusiokohta on vain 798 emäksen pituinen.14,16,17

Ihmisen kromosomin 2 väitetyssä fuusiokohdassa sijaitsee promoottori-alue, jolla on tärkeitä säätelytehtäviä. Fuusiokohta on osa geeniä DDX11L2, muodostaen geenin toisen promoottorin.16,17 Fuusiokohta sijaitsee keskellä transkriptiotekijöiden sitoutumiskohtaa. Mainittuun geeniin sitoutuu ainakin 86 transkriptiotekijää, joista 12 oletetun fuusiokohdan alueelle. Eräs sitoutuvista tekijöistä on geenien transkriptiossa aktiivisesti toimiva RNA-polymeraasi II. Tämä aktiivinen alue osallistuu pitkien ei-koodaavien RNA-molekyylien (long noncoding RNA) ja myös mikro-RNA-molekyylien (molemmilla säätelytehtäviä) valmistukseen.16,17 Tämä ei lainkaan sovi fuusioteoriaan, joka olettaa fuusiokohdan sisältävän pseudogeeneja tai muita toimimattomia alueita kuten roska-DNA:ta, jonka olemassaolo on jo yleisestikin asetettu kyseenalaiseksi.

Fuusioituneessa kromosomissa tulisi olla kaksi sentromeeria (yksi kummastakin alkuperäisestä kromosomista). On väitetty, että jäänne toisestakin sentromeerista löytyisi, mutta sentromeerille tunnusomaista 171:n emäksen lajikohtaista toistuvaa jaksoa ei ole. Kyseisellä alueella olevat geenit ovat ainoastaan ihmisellä esiintyviä, eikä alue vastoin evoluution oletuksia muistuta lainkaan simpanssin vastaavaa kromosomin kohtaa.14,16,17 Sentromeeriksi väitetty alue on liian lyhyt (sisältää vain 33 000 emästä, kun ihmisen sentromeerit tyypillisesti sisältävät 250 000 – 5 miljonaa emästä). Nyt on voimakkaimpana todisteena sentromeerialuetta vastaan osoitettu, että tämä alue kuuluu aktiivisesti ilmaistuun, proteiinia koodaavaan geeniin ANKRD30BL (ankyriinin kaltaisia proteiineja valmistava geeni).17

Tosiasiat eivät selvästikään tue evolutionistien esittämää ihmisen kromosomifuusiota. Voimakkaasti asiaa ajanut professori Kenneth Miller on todennut:18 ”Jos emme havaitse sitä (fuusiota), evoluutio on väärässä – ihmisellä ei ole yhteistä esi-isää (simpanssin kanssa)”.

Lähdeluettelo ja kommentit
  1. Chang LY, Slightom JL. Isolation and nucleotide sequence analysis of the beta-type globin pseudogene from human, gorilla and chimpanzee. Journal of Molecular Biology (1984) 180(4):767–784.
  2. Anderson B. Shared mutations in the human and chimpanzee β-globin pseudogenes is not evidence for a common ancestor. Journal of Creation (2011) 25 (1):10–12.
  3. Tomkins JP. The human beta-globin pseudogene is non-variable and functional. Answers Research Journal (2013) 6:293–301.
  4. Tomkins JP. Beta-globin pseudogene is functional after all. icr.org.
  5. Miller KR. Only a theory: Evolution and the battle for America´s soul. 2009, Penguin, New York, N.Y., USA; Fairbanks DJ. Relics of Eden: The powerful evidence of evolution in human DNA. 2010, Prometheus Books, Amherst, N.Y., USA.
  6. Molerinho A, Seixas S, Lopes AM ym. Evolutionary constraints in the β-globin cluster: The signature of purifying selection in the δ-globin (HBD) locus and its role in developmental gene regulation. Genome Biology and Evolution (2013) 5 (3):559–571.
  7. Sheffield NC, Thurman RE, Song L ym. Patterns of regulatory activity across diverse human cell types predict tissue identity, transcription factor binding, and long-range interactions. Genome Research (2013) 23 (5):777–788.
  8. Higgins T, Beutler E, Doumas BT. Hemoglobin, Iron and Bilirubin. Kirjassa Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics (Burtis CA ym, toim.), 4th ed, 2006, 31, 1165–1208, Elsevier Saunders, St. Louis, Missouri, USA.
  9. Giannopoulou E, Bartsakoulia M, Tafrali C ym. A single nucleotide polymorphism in the HBBP1 Gene in the human β-globin locus is associated with a mild β-thalassemia disease phenotype. Hemoglobin (2012) 36 (5):433–445; Roy P, Bhattacharya G, Mandal A ym. Influence of BCL11A, HBS1L-MYB, HBBP1 single nucleotide polymorphisms and the HBG2 XmnI polymorphism on HbF levels. Hemoglobin (2012) 36 (6):592–599.
  10. GeneVestigator web portal: genevestigator.com
  11. Yunis JJ, Prakash O. The origin of man. A chromosomal pictorial legacy. Science (1982) 215 (4539):1525–1530; Ijdo JW, Baldini A, Ward DC ym. Origin of human chromosome 2: An ancestral telomere-telomere fusion. Proceedings of the National Academy of Sciences USA (1991) 88 (20):9051–9055.
  12. Bergman J, Tomkins J. The chromosome 2 fusion model of human evolution – Part 1. Re-evaluating the evidence. Journal of Creation (2011) 25 (2):106–110.
  13. Lightner Jean: Chromosome tales and the importance of biblical worldview. Answers in Depth 2014, 9. answersingenesis.org
  14. Tomkins J, Bergman J. The chromosome 2 fusion model of human evolution – Part 2. Re-analysis of the genomic data. Journal of Creation (2011) 25 (2):111–117.
  15. Geneetikko ylistää Luojaa. Robert Carter keskustelee ICR:n geneetikko Dr Jeffrey Tomkinsin kanssa. Luominen 25:48–51. Alkuperäisjulkaisu Creation (2016) 38 (4):20–23.
  16. Tomkins, JP. Alleged human chromosome 2 ”fusion site” encodes an active DNA binding domain inside a complex and highly expressed gene – negating fusion. Answers Research Journal (2013) 6:367–375.
  17. Tomkins JP. Debunking the debunkers: A response to criticism and obfuscation regarding refutation of the human chromosome 2 fusion. Answers Research Journal (2017) 10:45–54.
  18. youtube.com