Luominen artikkeliarkisto

Mikko Tuuliranta, maaliskuu 2024

Tämä kirjoitus on jatkoa Luominen-lehden numeron 50 (elo-lokakuu 2023) samannimiselle artikkelille ja on tarkoitettu täydennykseksi asiasta enemmän kiinnostuneille. Jos aihepiiri ei ole tuttu, suosittelisin ensin ykkösosan kertausta. Tämänkertainen parasiitti-DNA -keskustelu alkoi siitä, kun eräässä Facebookin ryhmässä talvella -23 salanimellä ”Ylermi” (no face) esiintynyt henkilö kertoi tietävänsä, että:

”No on se nyt vaan fakta, että eliöiden genomeissa on tolkuttomasti loisia, pseudogeenejä, muita toistojaksoja, joista tiedetään, että ne ovat virheellisiä/lähinnä haitallisia + ne ovat yhteisiä monille eliöryhmille, osa jopa suurimmalle osalle kaikkia monisoluisia.”

[”Fakta”, joka siis todistaa Darwinin yhteisen kantamuodon olleen joskus olemassa.]

Kipinänä toimi mielipiteiden vaihto baramineista eli luoduista lajityypeistä ja sitä kautta Zachary Hancock-nimisen parasitologin eli loistutkijan Youtube-video ”Parasites in your genome”. Baramin-kysymystä käsittelen osassa 3 .Tässä koetan keskittyä parasitologin väitteisiin.

Hancock yrittää puolustella vuosikymmeniä vanhaa väitettä, jonka mukaan jopa yli puolet ihmisen (ja monen muunkin) genomista on muinaisten retrovirusten (RNA-virusten) jälkeensä jättämää ja enimmäkseen haitallista romua, lois-DNA:ta.

Lopetin edellisen kirjoitukseni toteamalla, että asia on pikemminkin päinvastoin: retrovirukset ovat nisäkkäiden ”hyppivien geenien”, retrotransposonien muuntuneita karkulaisia. Myös Hancock myöntää, että moni tutkija pitää näitä RNA viruksia soluista karkuun päässeinä muuntuneina geneettisinä partikkeleina. Hän jatkaa, että asiasta ei kuitenkaan voida enää päästä varmuuteen, koska sekä virukset, että parasiitti-DNA ovat mutatoituneet liian nopeasti, josta syystä geenisukupuita ei ehkä päästä koskaan rakentamaan. Esim. Campbellin Biology – A Global Approach (Pearson 2018) toteaa, että retrovirukset ovat saattaneet kehittyä retrotransposoneista (”In fact, retroviruses may have been evolved from retrotransposons”, p. 483).

Hancock kuitenkin koettaa esittää perusteita uskolleen, jonka mukaan muuan muinainen, tuntematon retrovirus olisi tarttunut johonkin matelijaryhmään ja siirtänyt omat geeninsä sen genomiin (sukusoluihin!). Tähän virusgenomiin kuului mm. env-niminen geeni. Tämä geeni olisi sittemmin mutatoitunut ns. istukka-geeniksi (syn-geeni) ja muuttanut matelijat nisäkkäiksi!

Hancocikin todistelut eivät vakuuta. Enemmän luotan aiheeseen perehtyneiden geneetikkojen asiantuntemukseen. Matelijoista, nisäkkäistä sekä env- ja syn-geeneistä pikapuoliin. Sitä ennen pari sanaa näiden ”virusgeenien” eli retrotransposonien mutaatioherkistä lisääntymismekanismeista. (Retrotransposonit kuuluvat siis transposonien eli ns. hyppivien geenien joukkoon. Englannin kielessä niistä käytetään yhteisnimitystä transposable elements, TEs.)

Retrotransposonien kopioituminen ja siirto mutaatioille altistavan provirus-vaiheen kautta

Noin puolet ihmisen (ja monen muunkin eliön) genomista koostuu näistä hyppivistä geeneistä. Joistakin niistä voi olla jopa tuhansia kopioita (tärkeää rakenteellista DNA:ta ja redundanssia eli varajärjestelmää, ks. osa 1). Retrotransposonit (ERV, LINE ja SINE) kopioituvat ja siirtyvät kromosomistossa paikasta toiseen kopioi-leikkaa ja liimaa -periaatteella (copy, cut, and paste). Tämä siis tapahtuu kahdessa vaiheessa, ”takaperoisesti” kahdella toisistaan hieman poikkeavalla tavalla. ERVt toimivat siten, että kohteena olevasta DNA-jaksosta kopioidaan (transkriptio) ensin tavalliseen tapaan yksijuosteinen RNA, joka ja siirretään sytoplasmaan. Tässä ”lähetti-RNA:ssa” on gag- ja pol-geenit. Niistä tuotetaan RNA:n uudelleen DNA:ksi kopioiva käänteiskopioitsija sekä siirtoon takaisin kromosomiin tarvittavat entsyymit + kapseliproteiinit. Kapseliproteiinit muodostavat sytoplasmassa suojaavan kapselin RNA:n ja siitä tuotettujen entsyymien ympärille. Nämä entsyymit kopioivat (yksijuosteisen) RNA:n kahdessa vaiheessa uudelleen kaksijuosteiseksi DNA:ksi, joka siirretään takaisin tumaan ja liitetään uuteen DNA-lokukseen. Tätä erikoista konstruktiota (kapseli + entsyymit + RNA/DNA) on ruvettu kutsumaan provirukseksi, koska se on aivan viruksen näköinen. RNA on hauras ja ”tahmea” molekyyli, joka tarttuu helposti muihin molekyyleihin tai jopa itseensä kuten avattu teippirulla. Tästä syystä ainakin pidemmät RNA-jaksot pitää eristää kapselin sisään prosessin ajaksi.

LINE- ja lyhyet SINE- jaksot (esim. alu) toimivat siten, että käänteiskopioitsija tekee RNA:sta vain yksijuosteisen DNA-kopion, joka viedään kromosomiin ja vasta siellä sille rakennetaan vastinjuoste.

Molemmat mekanismit aikaansaavat mutaatioita sekä liitoskohtiin kuin myös siirtojaksojen sisään:

DNA-jakson siirron täytyy tapahtua genetiikan sääntöjen mukaisesti. Menemättä yksityiskohtiin (jotka voi katsoa esim. Hancockin videosta) kerron vain, että ERV:n siirto aikaansaa noin kymmenen nukleotidin pituisen kahdentuman molempiin liitoskohtiin. LINE- ja SINE -siirtymät puolestaan leikkaavat noin 5-6 nukleotidia siirtojakson molemmista päistä (deletio). Tämä aiheuttaa sen, että nämä jaksot voivat siirtyä vain yhden kerran. Ne edustavat noin kahta kolmasosaa retrotransposoneista ja suuri osa niistä on ilmeisesti jo tehtävänsä eli siirtonsa suorittanut (?).

Myös siirtojaksojen sisään voi syntyä mutaatioita, koska RNA-kopioita ei oikolueta kuten DNA:ta solun jakaantuessa. Tästä syystä RNA-kopioihin kertyy noin miljoona kertaa enemmän mutaatioita kuin DNA:han!* Ja koska siirron läpikäyneiden retrotransposonien DNA on tuotettu RNA:sta, niillä on RNA:n kopiovirheet.

(*Heino & Vuento: Biokemian ja solubiologian perusteet: ”Tällaista korjausmekanismia ei ole RNA-polymeraaseilla, minkä vuoksi RNA:n kopioinnissa tapahtuu n. 10⁶ kertaa enemmän virheitä kuin DNA:n kopioinnissa.” WSOY, 2007, s.296.)

Hancock esittelee taulukkoa, jossa lajien genomien koko on suhteutettu kunkin lajin populaatioiden kokokoon. Todetaan, että ”mitä kehittyneempi” laji on, sitä suurempi on sen genomi ja sitä pienempi on sen populaatiokoko (esim. bakteerit contra selkärankaiset). Genomin koon kasvu korreloi melko suoraan ”parasiitti-DNA:n” määrään. Hancockin mielestä tämä lisäys on siis virusten tuomaa kuormaa, jota solut ovat monistaneet ja liikutelleet – ja paradoksaalisesti myös kehittyneet: Transposonit olivat ensin evoluution moottoreita, mutta nyt niistä on tullut liikakuormaa! Paradoksaalista kyllä, kreationisteilla on saman kaltainen näkemys, mutta eri näkökulmasta (ks. alle).

Genomien koko selittyy paremmin transposonien funktioilla kuin viruksilla: Mitä monimutkaisempi eliö on, sitä monimutkaisempi on paitsi sen kehitys alkiosta aikuiseksi kuin myös sen anatomia, sytologia ja fysiologia. Ja mitä monimutkaisempi eliö, sitä enemmän tarvitaan varajärjestelmiä, redundanssia (ks. osa 1). Transposonit todistavat ennakoinnista: Jo alussa Luoja tiesi, että maailma tulee muuttumaan ja että levittäytyessään uusille seuduille, eliöiden on pakko sopeutua ja muuttua – jopa merkittävästi. Transposonien toiminta, joka on osa epigenetiikkaa, varmistaa ns. mikroevoluution eli uusien lajien synnyn luoduista peruslajeista (esim. kissaeläimet ja heinäkasvit). Mutta mitä pidemmälle eliöt ovat sopeutuneet ja erikoistuneet, eli mitä enemmän ne ovat käyttäneet transposonejaan, sitä vähemmän niillä on kykyä sopeutua vielä uudelleen. – Ja sitä rappeutuneimpia ne ovat geneettisesti (transpositio-mutaatioista johtuen). Sopeutumisesta kuin myös sytologiasta eli soluopista lisää tuonnempana. Sitä ennen pari sanaa virustarinan alkuperästä:

Virustarinan synty

1: Retrovirukset, kuten HI-virus (aids), ihmisen leukemiavirus ja Rousin sarkoomavirus ovat (RNA) retroviruksia, joilla on samanlainen mutkikas lisääntymissykli ja samat tai samankaltaiset geenit (gag, pol) kuin solujen retrotransoposoneilla. Rous-virus löydettiin 1970-luvun alussa kanasta ja viiriäisestä – tai ei itse virusta, vaan kaksi samanlaista geenirypästä (gag ja pol) kuin Rous-viruksella. Linnuilla ei kuitenkaan ollut sarkoomaa (pehmytkudossyöpää). Mutta koska näiden geenien merkitystä linnuille ei silloin vielä tunnettu, tehtiin evoluutioteorian mukainen johtopäätös: Rous-virus oli joskus saastuttanut näiden lintujen esi-isien perimän DNA:lla joka ”ei tee enää yhtään mitään”. Näin syntyi tarina virusperäisestä (roska) DNA:sta, endogeenisistä retroviruksista (ERV, Endogenous RetroVirus), koska retrovirukset kuten Rous lisääntyvät samalla tavalla kuin retrotransposonit (ERV, LINE, SINE).

Kun nämä retrovirukset infektoivat jonkin ihmisen tai eläimen, ne tuovat mukanaan työkalut eli entsyymit kuten käänteiskopioitsijan lisääntymistään varten. Viruksen omasta RNA:sta kopioitu DNA siirretään ja liitetään toisella entsyymillä (integraasi) isäntäsolun genomiin, jonne se jää pysyvästi. Solun oma RNA-polymeraasi tuottaa siitä uutta lähetti-RNA:ta, josta syntetisoidaan sytoplasmassa uusia viruksen osia kuten kapseliproteiineja, jotka kokoutuvat itsestään (self assembly) uusiksi proviruksiksi. Niiden kapseleissa on env-proteiinia (ks. alle), jolla ne pystyvät kuroutumaan solusta ulos. Samalla ne kaappaavat mukaansa palan solukalvoa, joka muodostaa viruskapselin päälle vaipan, jonka suojassa ne pärjäävät solun ulkopuolella. Näin proviruksista on tullut oikeita viruksia, jotka voivat tilaisuuden tullen tarttua uuteen isäntään.

Retrovirusperäinen DNA voisi periytyä vain, jos virus pystyisi infektoimaan sukulinjan soluja, mutta sellaisesta ei ole havaintoja.

2: Toinen peruste virustarinalle on se, että näillä retroviruksilla on myös yllä mainittu env-niminen geeni, joka koodaa niiden erästä kapseliproteiinia. Kyseessä on proteolyyttinen entsyymi, jolla virus pääsee solun sisään ja sieltä ulos. Mielenkiintoista tässä on se, että nisäkkäiden syn-geeni on hyvin samankaltainen kuin env; sen toisesta päästä vain puuttuu 12 geenikirjainta, nukleotidia.

Syn-geenin koodaama synsytio-proteiini on hyvin erikoinen, koska sillä on ns. ”fuusiogeeninen kyky” eli taito sulauttaa soluja toisiinsa hajottamalla niitä erottavat solukalvot. Näin syntyy eräänlainen jättisolu, jossa on monta tumaa. Synsytio-proteiinia ilmennetään vain ja ainoastaan varhaisalkiota ympäröivässä trofoblastisolukossa. Syn-geenin vieressä on näet ns. TSE-alue, säätelijä, joka kääntää geenin on-asentoon vain siinä trofoblastisolukossa, jonka on määrä kiinnittyä kohdun seinämään. Syn-geenistä tuotetun solukalvoa hajottavan synsytio-proteiinin aikaansaannos on synsytiotrofoblastikudos, joka ihmisellä tunkeutuu kohdun seinämän sisään ja muodostaa istukan tärkeimmän osan. Sen kautta kehittyvä alkio saa ravinteet ja pystyy poistamaan kuona-aneita, koska solukalvoja ei ole estämässä aineiden siirtymistä äidin ja alkion välillä. Mm. hiirillä on tehty poistokokeita (knock-out) eli syn-geeni on vaimennettu. Tällöin alkio abortoituu, koska se ei voi kiinnittyä kohdun seinämään.

Tästäkin evoluutioteoreetikot ovat tehneet oman johtopäätöksensä: Muinainen, tuntematon retrovirus saastutti ensin jonkin matelijan genomin tuomalla siihen env-geenin. Sitten siitä deletoitui (irtosi) 12 nukleotidia, syntyi syn-geeni ja näin matelijalle kehittyi istukka: Nisäkkäät olivat syntyneet! – Aivan niin kuin nisäkkään evoluutioon matelijasta ei mitään muuta tarvittaisikaan!

Retrovirukset vaikuttaisivat olevan istukan trofoblastisolukosta lähtöisin olevia partikkeleita

RNA-virushypoteesi syntyi siis puoli vuosisataa sitten, aikakautena, jolloin RNA-biologiasta ei tiedetty paljoakaan: mitä vähemmän tietoa, sitä enemmän spekulointia. Hollantilaiset geneetikot Peter Borger ja Peer Terborg ovat pitkään tutkineet ”hyppiviä geenejä”, retrotransposoneja, joille on siis annettu harhauttava nimi ”endogeeniset retrovirukset” (ERVs) ikään kuin ne olisivat jotain ”sisäisiä viruksia”. Borgerilla ja Terborgilla on mielestäni järkeviä perusteita sille hypoteesille, että asia on päinvastoin, kuin mitä evoluutioteoreetikot ovat esittäneet: retrovirukset ovat nisäkkäiden istukasta lähtöisin olevia muuntuneita partikkeleita:

1970-luvun alkupuoliskolla, kun ihmisen istukkaa tutkittiin elektronimikroskoopilla, huomattiin, että trofoblastisolujen solukalvoilta kuroutui ulos ”vesikkeleitä”. (Ilmiöstä käytetään nimitystä eksosytoosi.) Myöhemmin (1996) huomattiin, että eksosytoosirakkula on vaipan ympäröimä RNA:ta sisältävä partikkeli. Vaipan pinnalla on fuusiogeenistä synsytio-proteiinia ja RNA:ssa on ”retroviraalisia elementtejä” kuten käänteiskopioitsijan geeni. Vielä myöhemmin (2018) huomattiin, että ihmisaivojen ja banaanikärpästen neuronit lähettelevät viestejä toisilleen tai lihassoluille lähetti-RNA:n muodossa siten, että RNA on pakattu proteiinikapseliin, joka suuresti muistuttaa retrovirusta. Kapseli on näet rakentunut ARC-proteiineista, jotka ovat analogisia gag-geenistä koodattaville kolmelle proteiineille, jotka muodostavat osan retrovirusten kapselia.

Retrovirusten proteiini, joka koodataan env-geenistä, on puolestaan analoginen istukan vesikkelien synsytio-proteiinille sillä poikkeuksella, että niissä on neljä aminohappoa enemmän. Tämän insertion johdosta viruksen env-proteiini on menettänyt solukalvojen fuusiota aiheuttavan kykynsä, mutta säilyttänyt proteolyyttisen kyvyn eli se voi kuroutua solusta ulos tai päästä solun sisään. Tästä syystä istukan synsytio-vesikkeleitä ja neuronien erittämiä kapseloituja RNA-partikkeleita on alettu kutsua proviruksiksi (arc-, env- ja syn-geenien/proteiinien samankaltaisuus). (Viruksen RNA:ta ympäröi siis proteiinikapseli ja kun virus kuroutuu solusta ulos, se ottaa mukaan solukalvoa, josta syntyy vaippa. Tässä env-proteiinilla on keskeinen rooli. [Muilla viruksilla on tähän tarkoitukseen toisenlaisia proteiineja.])

Patogeeniset retrovirukset, syn-geenin mutatoituminen ja env-geeni:

DNA-jaksojen kopioinnissa ja siirroissa, kuten juuri todettiin, tapahtuu aina silloin tällöin virheitä – erityisesti retrotransposonien kohdalla, koska RNA-kopiota ei oikolueta: RNA-kopioon jää siis jopa miljoona kertaa enemmän virheitä kuin DNA-kopioon. Peter Borgerin postulaatti on, että alun perin nisäkkäiden ”istukka-lokuksissa” ei ollut gag eikä pol-geenejä, koska ne ovat tarpeettomia; pelkkä syn-geeni säätelyalueineen (TSE) riittää istukan trofoblastisolukon muodostamiseen. Nisäkkäiden genomeissa on kuitenkin ylimääräisiä syn-geenin lokuksia: Lisääntyminen ei näet ole voinut olla yhden avaingeenin varassa, sillä mutaatioiden kertyessä laji kävisi hedelmättömäksi. Jonkin raskauden ja istukan kehityksen vaiheessa on täytynyt tapahtua gag ja pol-lokuksen transpositio syn- eli istukka-lokusten viereen. Tällöin on syntynyt gag-pol-syn-lokus. Tällöin syn-geenin kylkeen on saattanut syntyä duplikaatio. – Tai kun on tapahtunut seuraava transpositio (tai kun solu on jakaantunut), geeniä kopioiva polymeraasi on jumiutunut ja kopioinut syn-geenin virheellisesti eli lukenut kahteen kertaan sen 12 viimeisintä ”kirjainta”. Näin on syntynyt mutatoitunut istukka-lokus: gag-pol-env eli retrovirus-lokus! Ja kun lokus on päässyt aktivoitumaan, itsestään yhteen kokoutuvat kapseliproteiinit, mukana env-proteiini, ovat syntetisoituneet. Näin on syntynyt mutatoitunut provirus eli ”retrovirus-provirus”. Jos se on ehtinyt kuroutua solukosta ulos, se on saanut vaipan ympärilleen. Jos jokin eläin on sitten syönyt tuoretta istukkaa, se on voinut saada tartunnan ainakin, jos sillä on ollut haavoja. Tai jos jokin verta imevä hyönteinen on päässyt herkuttelemaan verisellä istukalla, se on saanut piikkiinsä tartunnan. Tällöin nämä otukset voivat siirtää viruksen seuraavaan kohteeseen, johonkin lämminveriseen nisäkkääseen. Ehjän syn-geenin omaava partikkeli ei sen sijaan voisi toimia viruksena (vaikka sillä olisikin seuranaan gag- ja pol-geenit). Näin siksi, että se tappaisi uhrinsa nopeasti sulauttamalla kaikki saastuttamansa solut yhdeksi massaksi. Ja kun kaikki tällaisen viruksen lisääntymiselle välttämättömät uhrit eli vektorit kuolisivat, myös ”syn-virus” häväisi niiden mukana. Mutta env-proteiini ei saa aikaan solujen fuusiota eli se ei tapa ainakaan kaikkia vektoreitaan.

Syn-geenin koodaamalla synsytio-proteiinilla on toinenkin ominaisuus, immunosupressiivinen: Alkiossa on äidille vierasta kudosta, koska se on perinyt toisen puolen geeneistään isältä. Äidin valkosolut hyökkäisivät alkion kimppuun ja tappaisivat sen vieraana tunkeutujana, ellei istukka kykenisi torjumaan äidin T-lymfosyyttien ja makrofagien hyökkäystä. Torjunnasta vastaa synsytio-proteiini. Ja sen mutatoitunut muoto, env-proteiini pystyy ainakin osittain samaan. Näin retrovirus voi päästä helpommin solun sisään tulematta heti huomatuksi ja nujerretuksi.

Virus-paradoksi: virus-hypoteesiin sopimattomia havaintoja

Evoluutioteoreetikkojen väite, että suuri osa nisäkkäiden DNA:sta on virusperäistä, kumoutuu jo siitäkin syystä, että heidän mukaansa syn-geenin (ja sen tuoneen viruksen) pitäisi olla yhtä vanha kuin koko nisäkkäiden luokka eli ainakin 60 miljoonaa vuotta. Mutta jos evoluutioteoreetikkojen omia molekyylikelloja on uskominen, syn-geeni syntyi vasta 50 000 vuotta sitten (Holmes E.C., Molecular clocks and the puzzle of RNA virus origins, J Virology 77:3893-97, 2003). Borger myös toteaa, että näihin ns. endogeenisiin retroviruksiin suoraan liittyviä RNA-viruksia ei tunneta. Tämä tarkoittaa sitä, että genomimme ”saastumisen” olisi täytynyt tapahtua jonkin tuntemattoman viruksen toimesta. Näin siksi, että nykyisen syn-geenin koodauskehys on uniikki; sillä ei ole mitään samankaltaisuutta minkään tunnetun RNA-viruksen sekvenssin kanssa. Ei myöskään tunneta sellaista RNA-virusta, joka voisi siirtyä sukulinjan soluihin. Kaikilla viruksilla on vaipassaan ”avaimet”, jotka sopivat vain oikeisiin lukkoihin eli vain tiettyjen solujen kalvon reseptoreihin. Esim. aids-viruksen pintaproteiini sopii vain erään tietyn valkosolun (ei missään nimessä sukusolujen) reseptoreihin. Siksi aids ei periydy; RNA-retrovirukset ”periytyvät” siirtymällä vanhasta isännästä (vektorista) uuteen vektoriin, ei sukupolvesta toiseen.

Nisäkkäillä on ainakin kuusi hyvin erilaista syn-geeniä, joiden ei ole voitu osoittaa olevan minkäänlaisessa polveutumissuhteessa (Borger). Kuten jo yllä kerroin, ihmisen istukan trofoblasti-kudos tunkeutuu syvälle kohdun seinämään, mutta monien muiden istukka kiinnittyy vain kohtuontelon pintaan, limakalvoon: ”Kuten alkion ulkopuolisissa rakenteissa, myös kiinnittymistavassa ja aikataulussa on suuria eroja eri nisäkäslajien välillä. Toisin kuin ihmisalkio, monien nisäkkäiden alkiot kiinnittyvät kohdun limakalvoon” (Sariola ym. Kehitysbiologia, Duodecim 2015, s.148).

Retrotransposonit (LINEs, ERVs) ovat olleet – ja ovat vieläkin osa tärkeää säätely-DNA:ta

Retrotransposonit ovat äärimmäisen tärkeitä geenien säätelyelementtejä – jo heti alussa, kun zygootti eli hedelmöittynyt munasolu alkaa jakaantua – paljon ennen kuin epigeneettiset säätelymekanismit saadaan käyttöön. Joka vuosi transposoneille löydetään uusia funktioita, joten nimimerkki Ylermin heittoon ”tolkuttomasti loisia”, voi viitata kintaalla. Se, että osa niistä on aikojen saatossa mutatoitunut toimimattomiksi, jopa haitallisiksi tautigeeneiksi on väistämätön osa normaalia geneettistä rappeutumista (joka on siis RNA:han sidoksissa olevien retrotransposonien kohdalla erittäin nopeaa). Siitä huolimatta melkoinen osa niistä on edelleenkin tärkeitä ja täysin toiminnallisia.

Mitä tulee aikaisemmin viittaamaani sytologiaan eli soluoppiin, merkit viittaavat siihen, että esimerkiksi ihmisen aivojen noin 90 miljardia neuronia ovat genomiensa rakenteen ja järjestyksen puolesta uniikkeja. Neuronien genomit muuttuvat kohdusta hautaan. Jos jotain transposonia ei jossain neuronissa tarvita, solu poistaa sen ja paikalle voidaan siirtää jokin toinen. Transposonit vaikuttavat muovanneen jokaisen neuronin genomin omanlaisekseen yksilöksi. Samoin on laita valkosolujen, kuten B-lymfosyyttien. Erityisesti silloin, kun tarvitaan nopeasti uusia vasta-aineita, syntyy suuria määriä B-lymfosyyttien alatyyppejä.

Kun siis väitetään Ylermin tapaan, että ”No on se nyt vaan fakta, että eliöiden genomeissa on tolkuttomasti loisia, pseudogeenejä, muita toistojaksoja, joista tiedetään, että ne ovat virheellisiä/lähinnä haitallisia + ne ovat yhteisiä monille eliöryhmille, osa jopa suurimmalle osalle kaikkia monisoluisia”, taustalla on tietämättömyys. Se, että kaikkien transposonien funktiota ei tiedetä, eikä ehkä koskaan tulla tietämään, on täysin ymmärrettävää. Olisihan mahdotonta tutkia jokainen solu transposoneineen alkaen hedelmöittyneestä munasolusta jokaiseen neuroniin, valkosoluun jne. koko ihmisen elinkaaren aikana kohdusta hautaan. Ihmisellä on ainakin 300 erilaista perussolutyyppiä, jotka kaikki saavat alkunsa totipotentista kantasolusta ja näiden solutyyppien synnyllä transposoneilla ja epigeneettisillä mekanismeilla on tärkeä rooli. Mutta jos jonkin transposonin funktiota ei ole löydetty, ei se tarkoita, etteikö sitä olisi – tai olisi ainakin joskus ollut.

Jopa evolutionistit myöntävät, että heidän parasiitti-DNA:lla on joskus ollut merkittävä rooli eliökunnan evoluutiossa geenisäätelyn kautta. Tässä kreationistit ovat siis samaa mieltä, mutta tarkoittavat evoluutiolla luotujen perustyyppien lajiutumista ennen kaikkea vedenpaisumuksen jälkeen, esim. ”peruskissan” lajiutumista nykyisiksi kissaeläimiksi. Peruskissoja on todennäköisesti ollut yksi tai kaksi (pieni ja suuri), sillä ainakin kaikki suuret kissaeläimet risteytyvät vielä nykyäänkin – seikka, joka selvästi viittaa siihen, että niillä on ollut yhteinen kantamuoto.

Jo 6000–7000 vuotta ja 200–300 sukupolvea lienee riittävän pitkä aika, että osa retrotransposoneista (RNA-välivaiheen kautta syntyneistä!), niin kuin muustakin DNA:sta, on mutatoitunut toimimattomiksi tai tauteja aiheuttaviksi tai niille altistaviksi. Ihmiskunnan perimästä on löydetty jo yli puoli miljoonaa geenivirhettä (https://www.hgmd.cf.ac.uk) jotka ovat suoraan yhteydessä perinnöllisiin sairauksiin. Se että on mutatoituneita DNA-alueita, joihin kuuluu myös transposoneita, ei todista, että monet perinnölliset tautimme olisivat lähtöisin muinaisten retrovirusten pilaamasta DNA:sta. Yleinen geneettinen rappeutuminen/entropia on parempi selitys.

Hancock väitti, että vain 0,1 % ”parasiitti-DNA:sta” olisi täysin toiminnallista! Tämä kuulostaa omituiselta. Havainnot viittaavat toiseen suuntaan. Jo vuonna 2012 julkaistun ENCODE-konsortiumin mukaan ainakin 80% DNA:sta käännetään RNA:ksi, joka jo puhuu vahvasti sen puolesta, että 80% DNA:sta on muutakin kuin romua (junk-DNA) tai rakenteellista. Osa tietysti on jo tässä ”evoluution” vaiheessa mutatoitunut toimimattomiksi, jopa haitallisiksi, mutta melkoinen osa toimii yhä. Siitä lyhyt yhteenveto geneetikko Jefrey Tomkinsin tuoreessa artikkelissa (31.8.2023) ”Transposable Elements: Genomic Parasites or Engineered Design?” osoitteessa https://www.icr.org/article/transposable-elements-genomic-parasites/. Pari tekstikaappausta:

As research on TEs [Transposable Elements] has progressed, it has become increasingly apparent that these genetic features are not selfish junk at all. In mammals, they are shown to be essential for development, growth, and good health.

Needless to say, all this TE-related functionality fits well with the original observation early on in the genomics era that TEs aren’t randomly distributed around the genome. Instead, their distributions are highly organized and specified.

If it were not for the specified structure and activity of TEs in the broad spectrum of plants and animals, life would not exist.

Huomaa: ”TEs aren´t randomly distributed around the genome. Instead, their distributions are highly organized and specified.” Mutta Hancockin mukaan transposoneista (TEs) voidaan rakentaa mm. lintujen sukupuu. Näin siksi ne ovat hänen mielestään sijoittuneet genomeihin täysin sattumanvaraisesti. Jos niiden sitten havaitaan joissain lajeissa sijaitsevan samoissa paikoissa, se ei voi olla sattumaa, vaan johtuu yhteisestä kantamuodosta!

Aiheesta yksityiskohtaisemmin artikkelisarjan kolmososassa.

Geneetikko Peter Borgerin ja Peer Terborgin aihetta käsitteleviä laajempia artikkeleita (joihin tämäkin kirjoitus pitkälti perustuu) on julkaistu Journal of Creation-tiedelehdissä vuosina 2009–2018. Ne^1-4 ovat vapaasti luettavissa osoitteessa creation.com.

Journal of Creation artikkelit (creation.com):