Kategoria

Geneettinen informaatio (24)

Kaikissa tunnetuissa esimerkeissä spesifisen informaation takana on aina älykkyys. DNA:ssa varastoitu uskomattoman monimutkainen, spesifinen informaatio, ei selity DNA:n fyysisillä ominaisuuksilla sen paremmin kuin kirjaston kirjojen sisältö selittyy paperilla ja painomusteella.

Oletko joskus päätynyt keskusteluun evolutionistin kanssa ja tuskaillut yrittäessäsi ymmärtää hänen logiikkaansa? Onko pääsi ollut pyörällä sen jälkeen, kun sitä on pommitettu huimaavalla sarjalla olettamuksia puettuna evoluutiojargoniksi? Nyt meillä on sinulle työkalu: Darwin-sanakirja! Tämä kätevä ja tyylikäs opas kertoo sinulle 40 termin todellisen merkityksen evolutionistien käyttämästä sanastosta. Haluatko tietää, onko väitteelle ’ihmisen hännästä’ perusteita? Katso, löytyykö hakusana alla olevasta listasta. Onko ”evolutiivinen pysähtyneisyys” ristiriitainen termi? Nyt saat vastauksen luotettavasta lähteestä. Älä siis jää odottelemaan, vaan ryhdy lukemaan ja selvitä evolutionistien käyttämien mystisten termien todelliset merkitykset. Seuraa oheisia linkkejä saadaksesi entistä syvemmän käsityksen määritelmien taustalta löytyvistä ydinkohdista.

Päivitys 7.4.2020 julkaistuun ”salaliitto-kirjoitukseemme”.

Mikko Tuuliranta

Oppikirjat ”tietävät”, että aitotumaisten (Eukaryota) eliöiden mitokondrio-nimiset soluelimet (kuin myös viherhiukkaset eli kloroplastit) ovat syntyneet pienistä muinaisista aerobisista (happea käyttävistä) bakteereista, jotka joku ”esiaitotumainen”, anaerobinen (hapettomissa oloissa elävä) solu, ehkä suurikokoinen ”peto-arkeoni” nielaisi noin 1,8 miljardia vuotta sitten. (Kuulostaako ristiriitaiselta: hapettomia oloja edellyttävä anaerobinen isäntä otti kumppanikseen happea vaativan alivuokralaisen?1) Tätä kutsutaan endosymbioositeoriaksi. Ajatuksen siitä esitti muuan venäläinen biologi jo v. 1905. Kuitenkin, vasta Lynn Margulis alkoi näyttävästi ja itsepäisesti markkinoida sitä v. 1966 – siis aikana, jolloin mitokondrioista, DNA:sta ja RNA:sta ei tiedetty vielä kovinkaan paljoa.

Historiaa

Margulis oli amerikkalainen biologi, teoreetikko, jolla ei ollut kokemusta molekyylibiologiasta. Miksi ja mistä Margulis sai ajatuksen tällaisesta ”teoriasta”? Ilmeisesti siitä syystä, että kenelläkään ei ollut hajuakaan, mistä aitotumaiset solut ovat tulleet. Joku selitys oli siis pakko keksiä. Evoluutioteorian mukaan ensin syntyi vain ”yksinkertaisia” tumattomia soluja (Prokaryota), joilla ei ollut soluelimiä, kuten mitokondrioita ja viherhiukkasia. Mistä soluelimet? - Bakteereista! Oli näet huomattu, että kaukaa katsottuina jotkut mitokondriot (mt) ja bakteerit muistuttivat toisiaan (ja viherhiukkaset syanobakteereja). Lisäksi huomattiin, että mt:lla (ja viherhiukkasilla) on omaa DNA:ta ja omia, normaaleja hieman pienempiä ribosomeja (kuten bakteereilla) ja että ne lisääntyvät jakaantumalla (kuten bakteerit) sekä saattavat olla herkkiä joillekin antibiooteille. Niillä on joitain muitakin yhtäläisyyksiä, riippuen siitä, miten kukin ne näkee, kuten kaksinkertainen solukalvo. Näin Margulis keksi tarinan mitokondrioista ja viherhiukkasista muinaisina bakteereina.

Tällaista perustelua kutsutaan analogia-argumentiksi: muistuttavuus (kehitysopillisena jäänteenä) on todiste polveutumisesta. Jo Darwin varoitti tästä todeten, että analogia on heikko argumentti; muistuttavuus on usein suhteellista (se on siis katsojan silmissä).

Vuonna 1966 Margulis kirjoitti artikkelin ”On the Origin of Mitosing Cells”. Hän tarjosi kirjoitustaan ainakin 12 tiedelehteen. Yksikään niistä ei kuitenkaan suostunut julkaisemaan näin ”päätöntä juttua”: että joku bakteeri olisi joutunut toisen syömäksi ja muuttunut mitokondrioksi! Eräästä lehdestä hän sai vastauksen: ”Your research is crap, do not bother to apply again!” (Tutkimuksenne on roskaa, älkää vaivautuko tarjoamaan sitä uudelleen!) Lopulta Journal of Theoretical Biology julkaisi sen vuonna 1967. Monet tiedeyhteisössä tyrmäsivät jutun, mutta itsepäinen Margulis ei hellittänyt. Ja vuonna 1978 Schwartz ja Dayhoff julkaisivat Science-lehdessä tutkimusraportin ”Origines of Prokaryotes, Eukaryotes and Chloroplasts”. Se perustui muutamien geenien ja proteiinien nukleotidi- ja aminohappojärjestysten vertailuun. Kyseiset molekyylit olivat ferredoxin, eräs ribosomi-RNA ja C-tyypin sytokromit. Bakteerien, aitotumaisten ja viherhiukkasten kesken havaittiin ”muistuttavuutta”, siis analogiaa. Niinpä Margulisin ajatuksen katsottiin tulleen todistetuksi! Elettiin siis aikaa, jolloin myös ihmisen ja simpanssin DNA:n ”todettiin” (muutamaan hataraan geenivertailuun perustuen) olevan 99-prosenttisesti identtiset.2

Endosymbioositeoriaa olen jo käsitellyt Koulubiologian analyysin osassa 1 sekä lukion biologian BIOS 1 -Elämä ja evoluutio, evoluutio-osion analyysissa. Siksi en tässä puutu kovin syvällisesti teorian ongelmiin, vaan lähinnä mitokondrioiden ja bakteerien lisääntymiseroihin, joita en aikaisemmin ole käsitellyt. Tähän toi lisävaloa eräs maaliskuussa 2020 julkaistu tutkimus.3

Omnis cellula – e cellula

Solut (kuten bakteerit) syntyvät vain soluista, on vanha totuus. Sama koskee mitokondrioita: mt syntyvät mitokondrioista. Jos solu menettää mitokondrionsa, se ei voi valmistaa uusia tyhjästä.

Sekä bakteerien että mt:n lisääntyminen on ”monimutkainen juttu” eikä kaikkia yksityiskohtia tunneta. Jotain yhteistä lisääntymisistä löytyy, mutta eroja on paljon enemmän: bakteerit ja mt ovat käytännössä täysin eri asioita. Vain vahva halu uskoa ja toivoa sekä sopiva määrä älyllistä epärehellisyyttä saa jotkut keksimään selityksiä: heti, jos jossain piirteessä tai ominaisuudessa havaitaan edes jonkinlaista muistuttavuutta, on se todiste endosymbioosin puolesta.

Mt on monenlaisia ja bakteereita vielä monenmoisempia. Siksi niiden lisääntymis/jakaantumistavoissakin on eroja – sitä enemmän mitä pienempiin yksityiskohtiin mennään (vaikka aina joskus jotain yhteistäkin löytyy).

Bakteerit ovat itsenäisiä eliöitä ja lisääntyvät siten ilman ulkopuolista apua. Mitokondriot ovat osa suurta kokonaisuutta, aitotumaista solua, eivätkä voi kasvaa eivätkä jakaantua itsenäisesti. Voidaan tietysti esittää vasta-argumentti, että endosymbioosissa bakteeri vain ”menetti itsenäisiä toimintoja”. Lisääntymis- ja jakaantumismekanismit ovat kuitenkin niin erilaisia, että on syytä muistuttaa ”teoriaan” uskovia siitä: todistamisen taakka on väitteen esittäjillä.

Bakteereista

Bakteerit jakaantuvat periaatteessa kahdella tavalla: fissio (jakaantuminen 50:50) ja versomalla. Fissio muistuttaa ulkoisesti mitokondrioiden jakaantumista. Bakteerin fissio on mutkikas tapahtuma; osa yksityiskohdista hämäriä. Se kuitenkin tiedetään, että keskeisessä roolissa on FtsZ-niminen, noin 10 000 osasta koostuva proteiinipolymeeri, joka muodostaa eräänlaisen ”kuristusrenkaan” keskelle bakteeria (tarttuen solukalvon eli plasmamembraanin sisäpinnalle). Siihen liittyy joukko muita proteiineja sekä entsyymejä, jotka rakentavat uutta soluseinää (jota mt:lla ei ole) sekä solukalvoa (joita mitokondrioilla on kaksi erilaista, selvästi bakteereista poikkeavia). Tästä bakteerin jakaantumisen mahdollistavasta kompleksista käytetään englanninkielistä nimitystä ”divisome”.

Mitokondrioista

Fissio on täysin erilainen ja siinä mt on täydellisesti riippuvainen ulkopuolisesta avusta. Ainoa tietämäni samankaltaisuus on se, että joissain, mutta ei läheskään kaikissa mitokondriotyypeissä on samaa ”rengasproteiinia”, FtsZ:aa kuin bakteereissa. Myöskään mt-fission kaikkia yksityiskohtia ei tunneta.

Jotta mt voisi jakaantua, se tarvitsee endoplasmisen kalvoston (ek) apua: Ek muodostaa ”putken” mt:n ympärille. On ollut epäselvää, miten tämä ”putki” kuroo mt:n. Se on tiedetty, että mt-ek -putkisysteemi saa apua, tiettyjä erikoismolekyylejä, joita sille tarjoaa lysosomi-niminen solurakkula. Tämäkään ei kuitenkaan vielä riitä. Maaliskuussa 2020 ilmestyi tutkimus4, jossa Nagashima ym. huomasivat, että kun mt alkaa jakaantua, Golgin laite5 lähettää fissiokohtaan pienen rakkulan, joka sisältää PI(4)P-lyhenteellä tunnettua fosfolipidiä. PI(4)P viimeistelee mt:n jakaantumisen. Kun tämän fosfolipidin synteesi estettiin, mt ei pystynyt jakaantumaan. Tutkijoiden mukaan mt:n fissio sai ”kolmannen ulottuvuuden”, Golgin laitteen – ja samalla endosymbioosi”teoria” siirtyi X-tason vaikeudesta vaikeustasolle X + 1: usein kun uutta tietoa tulee, evoluutioteoreetikot joutuvat keksimään uusia ”pelastavia selityksiä”. (Tämän selitystä en vielä ole kuullut.)

Hypoteesi endosymbioosista ei ole mikään teoria

Hypoteesi (lue: ”ajatus”) endosymbioosista ei ole mikään teoria. Jotta joku hypoteesi saavuttaisi luonnontieteissä vakiintuneen teorian aseman, sen tueksi on oltava kohtalaisen paljon havaintoja sekä useiden toisistaan riippumattomien tutkijoiden koetuloksia ja asiayhteyksien paljastamista; matka hypoteesista teoriaksi voi olla pitkä. Kuitenkin, endosymbioosin ”teoria” on ollut ”vakiintuneena” tiedemaailmassa jo 1980-luvun alkupuolelta, Schwartzin ja Dayhoffin suppean tutkimuksen saatua yleisen hyväksynnän. Campbell pitää sitä ”laajasti hyväksyttynä”6 eikä siis esitä minkäänlaisia varauksia! Näin opiskelijoita johdetaan harhaan muutamalla ontuvalla analogia-argumentilla. Pieni vihkonen voitaisiin kirjoittaa mitokondrioiden ja bakteerien samankaltaisuuksista, paksu kirja niin eroista (rakenne, biokemia, toiminta, lisääntyminen, genomi jne.)

Mitokondrio on monitoiminen ratas koneistossa, pieni osa suurta kokonaisuutta

Mt ei siis ole mikään itsenäinen soluelin, vaan yksi suuren koneiston osa. Mt ovat plastisia ja eläviä: ne muuttavat muotoaan, kokoaan ja sijaintiaan kulloistenkin tarpeiden mukaan. Ne voivat fuusioitua tai jakaantua ja muodostaa laajoja toisiinsa yhteydessä olevia verkostoja. Lisäksi ne ovat fyysisessä yhteydessä endoplasmiseen kalvostoon ja osallistuvat sen kanssa moniin biosynteettisiin reaktioihin, kuten lipidisynteesiin ja kalsium-tasapainon säätelyyn.

Aluksihan luultiin, että mt on pelkkä ”energian, ATP:n tuotantolaitos”. Mt:lla on kuitenkin muitakin elintärkeitä tehtäviä. Mainittakoon vaikkapa ureasynteesi: Kun valkuaisaineet hajoavat, niistä syntyy myrkyllistä ammoniakkia (NH4). Mt muuttaa sen ureaksi, virtsa-aineeksi. Mt tuottavat myös rauta-rikki -ryppäitä (proteiineja), joilla on tärkeä rooli mm. kromosomien rakenteen ylläpidossa. Lisäksi ne osallistuvat hemin (hemoglogiinin) synteesiin. Ja mikä tärkeintä, ne laukaisevat apoptoosin, ohjelmoidun solukuoleman, jota ilman alkionkehitys ei olisi mahdollinen. (Kyseessä on informaation korkein taso: käänteinen kausaliteetti.) Ja kun solu iän myötä on käytössä kulunut ja vaurioitunut niin paljon, että sitä ei enää voida korjata, mt käynnistää apoptoosin ja hajottaa solun osien kierrätystä varten. Ilman sitä vaurioitunut solu saattaisi muuttua syöpäsoluksi. Mt:n solukalvot poikkeavat merkittävästi bakteerien solukalvosta. Eläinten soluissa mtDNA:ta on vain noin 16 Kb (kasveissa jopa 300 Kb), mutta bakteereissa 1 – 5 Mb. Endosymbioosissa bakteeri kuulemma ”siirsi” melkein kaiken DNA:n isäntäsolun tumaan. Miten? Kukaan ei tiedä. Tätä perustellaan sillä, että esimerkiksi eläinten tumaDNA:ssa on joitain ”bakteeri-geenejä” tai niille ”läheisiä geenejä”. Näin on, mutta suurin osa bakteeri-DNA:sta kuitenkin puuttuu. Totta kai samojankin on: Molemmilla on osittain samaa biokemiaa. Ihmisen DNA:ssa tietoa on yli 3 Gb, salamantereilla vielä enemmän eli siis tuhat kertaa enemmän kuin bakteereilla. Mistä nuo ylimääräiset gigabitit tulivat? Entä mtDNA:n koodin muutokset? Eri eliöillä on erilaisia koodin muutoksia, esimerkiksi ihmisellä mt-koodi poikkeaa neljässä kohtaa tumaDNA:n koodista. Miten koodi muuttui kuin DNA:ta siirtyi tumaan? Ei mitenkään; se on sekä teoriassa että käytännössä mahdotonta! Entä miksi mt:lla ylipäätään on omaa DNA:ta? Tälle löytyy luonnollinen selitys: Mt:n sisäkalvo on erittäin tiivis, vettä hylkivä. Osa proteiineista, sekä RNA:sta, kuten siirtäjä-RNA, pitää syntetisoida paikan päällä. Suurin osa mt:n rakennusaineista koodataan kuitenkin tumassa ja valmistetaan sytoplasmassa. Miten tällainen koordinointi kehittyi? Kukaan ei tiedä. - Ja siitä huolimatta puhutaan ”laajalti hyväksytystä teoriasta”! Onko tämä tiedettä?

On mielenkiintoista, että oppikirjat täysin vaikenevat mitokondrioiden ja bakteerien valtavista eroista ja pitävät endosymbioositeoriaa ”yleisesti hyväksyttynä”. Näin siis mm. Campbellin Biology – A Global Approach (2018),1 Albertsin Molecular Biology of The Cell (2015)7 sekä Brock Biology of Microorganisms (2019).8

Jos kirjat jaksaa lukea, erot kyllä löytyvät, mutta muissa yhteyksissä, ei endosymbioosi-osioissa. Tarkkasilmäinen opiskelija ne varmasti huomaa ja ehkä osaa jopa ihmetellä: Merkittäviä eroja on huomattavasti enemmän kuin yhtäläisyyksiä, josta johtopäätös:
Jos analogia todistaa polveutumisen, dysanalogia kumoaa sen.

Jotta jokin solu voisi nielaista toisen solun, se tarvitsisi ”suun, leuat ja nielun”. Aitotumaiset solut eroavat tumattomista eli prokaryooteista (bakteerit ja arkeonit) mm. siinä, että aitotumaisilla on ”aito”solutukiranka9, johon kuuluu mm. solukalvoon kiinnittyviä supistumiskykyisiä säikeitä. Kun aitotumainen solu, kuten veren valkosolu nielee bakteerin, se käyttää siihen noita solutukirangan säikeitä. Jos niitä ei olisi, se ei voisi niellä. Jotta endosymbioosi olisi mahdollinen, oletetulla alkeellisella, esitumaisella isäntäsolulla piti jo olla pitkälle kehittynyt solutukiranka eli sen piti periaatteessa olla jo valmis aitotumainen. Kukaan ei kuitenkaan tiedä, mikä ja millainen tuo kuviteltu ”anaerobinen peto-arkeoni” tai ”esiaitotumainen” oli. Campbell tosin tunnustaa, että tällainen prosessi vaikuttaa epätodennäköiseltä, mutta vetoaa nykyään havaittuun solunsisäiseen symbioosiin, josta seuraavaksi.

Reaalibiologiassa havaittua endosymbioosia

Joidenkin aitotumaisten solujen sisällä elää symbioottisia mikrobeja. Tällainen on mm. torakka. Torakan solujen sisällä elää Blattabacterium-sukuun kuuluva bakteeri, jolla on pakollinen mutualistinen suhde isäntäänsä. Torakka syö pääasiassa kasvien jätteitä, joissa on vain vähän typpeä. Hyönteisten aineenvaihdunnassa, kun proteiineja hajoaa, syntyy virtsahappoa, joka hajoaa myrkylliseksi, kallisarvoista typpeä sisältäväksi ammoniakiksi (NH4). Blattabakteeri ottaa typen talteen ja muuttaa sen glutamaatiksi, joka on joidenkin aminohappojen ja vitamiinien raaka-aine. Blattabakteeri siirtyy sukupolvesta toiseen ”infektoimalla” naaraan munasolun (ja muuttumatta mitokondrioksi). Saman sukuinen bakteeri löytyy myös Mixotricha paradoxa -nimisen alkueläimen soluista. Mixotricha elää termiitin suolistossa, jossa sen blattabakteeri tuottaa selluloosaa ja ligniiniä hajottavia entsyymejä. Mixotricha on anaerobinen eikä se siis tarvitse mitokondrioita (jotka se on kuulemma menettänyt). Sillä kuitenkin on mitokondriota muistuttavia ”jäänteitä”, hydrogenosomeja, jotka tuottavat vetyä. Mycoplasma-suvun bakteereilla, samoin kuin tuberkuloosibasilleilla on huono maine: Ne ovat ihmissolun sisäisiä parasiitteja ja aiheuttavat tauteja kuten keuhkojen ja genigaalialueiden tulehduksia. Ei ole kuitenkaan merkkejä siitä, että joku niistä olisi muuttumassa mitokondrioksi.

  1. Biology – A Global Approach, Campbell ym. 2018, s.180 sekä 588-89.
  2. Ks. myös Batten, D., Myytti 1%:n erosta, Luominen 19:49-51, luominen.fi/1-pros
  3. Nagashima ym., Golgi-derived PI(4)P-containing vesicles drive late steps of mitochondria division, Science 367(6484):1366-71, 20.3.2020.
  4. Ibid.
  5. Golgin laite on eläinsoluille tyypillinen kalvopusseja sisältävä elin. Sen tehtävänä on pakata endoplasmisesta kalvostosta saapuvia proteiineja ja lipidejä, liittää niihin hiilihydraatteja sekä lähettää niitä eteenpäin vakuoleissa eli kalvon ympäröivissä rakkuloissa. (Kasvisoluissa vastaava elin on diktyosomi.)
  6. viite 1, s.179.
  7. Alberts, B. et. al., Molecular Biology of The Cell, W. W. Norton & Company, USA, 2015. ISBN 978-0815345244.
  8. Madigan, M., et. al., Brock biology of microorganisms, Pearson, USA, 2019. ISBN 978-1292235103.
  9. Aikaisemmin luultiin, että bakteereilla ei ole solutukirankaa. Näin ei kuitenkaan ole, ”tukirankaa” on, mutta kovin toisenlaista; niillä tuskin niellään toisia bakteereja.

Olisiko Wuhanin kaupungista joulukuussa 2019 levinnyt koronavirus karannut laboratoriosta, jossa sitä muokattiin biologiseksi aseeksi? Erään salaliittoteorian mukaan sotasuunnitelmaan olisi kuulunut myös rokotteen ja vasta-aineen tuotanto ”omille joukoille” ennen tämän virusaseen käyttöönottoa.

Saimme lehtemme lukijalta kritiikkiä siitä, että mainitsemme lehdessä evoluution ja miljoonat vuodet. Emme ole koskaan saaneet palautetta tästä näkökulmasta käsin, josta syystä julkaisemme siitä osia nyt nettiartikkelin muodossa. Kritisoijan tekstiä on lyhennetty ja jäsennelty luettavuuden vuoksi.

Jyväskylän pääkirjaston aulassa oli maaliskuun 2020 alussa luomisaiheisten taulujen näyttely. Näyttely aiheutti ilmeisesti voimakkaita sydämentykytyksiä ateisteille - noussut meteli sai kirjaston väenkin reagoimaan ja lopulta jopa Jyväskylän kaupunginjohtajan oli kommentoitava asiaa. Keskisuomalainen ja YLE uutisoivat tapahtuneesta. Mistä kaikessa oikein oli kyse?

Evolutionistit väittävät ihmisen kaltaisten olentojen populaation kehittyneen apinan kaltaisten olentojen populaatiosta. Todellinen silminnäkijätodistus on kuitenkin täysin erilainen.

Kaikissa eliöissä on hämmästyttäviä koneita ja niiden ”rakennusohjeita”. Ohjeet on kirjoitettu DNA:n eli kuuluisan deoksiribonukleiinihapon kemiallisten ”kirjainten” eli nukleotidimolekyylien jonoon, samaan tapaan kuin kirjan sivuilla oleva tieto on tallennettu kirjainten jonoon.

Nämä ohjeet kopioidaan myös seuraavalle sukupolvelle. Et saanut äitisi silmiä ja isäsi korvia, vaan niiden rakennusohjeet kopioitiin DNA-nauhaasi (katso erillistekstiä artikkelin viimeisellä sivulla).

DNA:n mittasuhteet aiheuttavat monia ongelmia, jotka on ratkaistava ennen kuin yksinkertaisinkaan eliö voisi toimia. Kaksoiskierre on vain noin 2,5 nanometriä eli 2,5 millimetrin miljoonasosaa leveä – niin ohut, että sitä ei voi nähdä parhaimmallakaan valomikroskoopilla. Kierteen täyteen kierrokseen mahtuu noin 10,5 kirjainta. DNA-molekyyli on kuitenkin valtavan pitkä. Kromosomi 1 on ihmisen kromosomeista pisin ja siinä on 220 miljoonaa kirjainta. Täyteen mittaansa oikaistuna sen pituus olisi 8,5 senttimetriä. Jos yhden ihmissolun kaikki DNA pantaisiin jonoon, se olisi kahden metrin mittainen! Nämä valtavan pitkät, ohuet ja tahmeat juosteet on pakattava mikroskooppisen pieneen soluun ja huolehdittava siitä, että ne eivät muutu kierteiden ja solmujen sekasotkuksi. Tähän kaikkeen solu tarvitsee monimutkaisia koneita. Näiden koneiden hämmästyttävä monimutkaisuus kertoo Luojan nerokkuudesta.

Aiemmassa vuoden 2009 vastauksessamme hyväksyimme fuusion ihmisen kromosomeissa. Sen jälkeen asiasta on tullut paljon uutta tutkimustietoa, ja julkaisemme tässä päivitetyn vastauksen.
Kysymys:
Ihmisen kromosomistossa tulee värjäystekniikalla näkyviin fuusio. Edustajanne on vastaus-osiossa samaa mieltä siitä, että fuusiosta on selkeät jäljet nähtävissä mutta lukion biologian analyysissa asia selitetään toisin. Voitteko selventää asiaa.
Kysymys:
Michael Behe, joka selittää vakuuttavasti molekyyli-tasolla näkyvää suunnittelua, uskoo kuitenkin ihmisen ja simpanssin yhteiseen esi-isään. Todisteeksi tästä hän tarjoaa useita identtisiä muutoksia ihmisen ja simpanssin ns pseudogeeneissä. Miten nämä identtisyydet ovat selitettävissä, jos yhteistä esi-isää ei ole?

Populaatiogenetiikan ydin perustuu Fisherin luonnonvalinnan perusteoreemaan (fundamental theorem of natural selection, Fisher´s Theorem), jonka hän esitti The Genetical Theory of Evolution-nimisessä julkaisussaan vuonna 1930. Sen mukaan tietyn populaation, jonka sisällä esiintyy geneettistä muuntelua (eli Mendelin alleeleja), keskimääräinen kelpoisuus kasvaa. Eikä ainoastaan kelpoisuus, vaan myös kelpoisuuden tahti kasvaa sitä nopeammin, mitä suurempaa populaation muuntelu on (eli mitä enemmän siinä on erilaisia alleeleja). Ja näin asianlaita onkin. Palaan tähän pikapuoliin.

Vuoteen 1935 mennessä Fisher oli mielestään todistanut teoreemansa matemaattisesti ja loi sen perustalle tilastotieteellisen mallin, jonka mukaan kelpoisuuden kasvu on yhtä suuri kuin mitä on populaation geneettinen muuntelu, varianssi (erilaisten alleelien määrä). Ja mutaatiot – totta kai, nyt kun ne oli löydetty – oli nimetty geneettisen muuntelun lähteeksi. Mutta: Fisher ei sisällyttänytkään mutaatioita matemaattisiin yhtälöihinsä! Hän ainoastaan oletti – tai piti itsestään selvänä, että jatkuva uusien mutaatioiden virta joka tapauksessa synnyttää uutta varianssia, joka kasvattaa kelpoisuutta tasaisesti! Tämä oli täysin perusteeton ja väärä oletus. – Mutta siitä tuli modernin synteesin perusta.

Richard Dawkinsin kaltaiset evoluution kannattajat ovat vuosikausia väittäneet, että silmämme on asennettu ”nurin perin”. He väittävät, että älykäs suunnittelija ei tekisi niin, koska heidän käsityksensä mukaan aistisolujen edessä olevat hermot haittaavat valon kulkua niille.

Muutama vuosi sitten tutkijat kuitenkin osoittivat, että valo ei kulje hermoverkon läpi, vaan se kanavoidaan aistinsoluille Müllerin hermotukisolujen (gliasolujen) läpi.1

Science julkaisi v. 2007 ihmisen ja simpanssin DNA:n samankaltaisuudesta artikkelin, joka oli otsikoitu: ”Suhteelliset erot: yhden prosentin myytti”.2 Kirjoittaja Jon Cohen asetti kyseenalaiseksi 1 %:n luvun jatkuvan käytön, siteeraten simpanssin DNA-luonnoksen julkaisemisen jälkeen tehtyjä vertailuja, joissa ero DNA-sekvensseissä oli noin 5 %. Mutta kuitenkin 1 %:n myytti on pysynyt elossa samassa lehdessä v. 2012!

Sitä kuinka väärin tämä on, kuvaa Dr Jeffrey Tomkinsin ja Dr Jerry Bergmanin vuoden 2012 katsaus julkaistuista tutkimuksista, joissa verrattiin ihmisen ja simpanssin DNA:ta.5 Kun koko DNA otetaan huomioon (eikä ainoastaan esivalittuja kohtia), he havaitsivat, että:

”Voidaan varmuudella päätellä, että ihmisen ja simpanssiin genomien samanlaisuus ei ole enempää kuin noin 87 %, eikä mahdollisesti korkeampi kuin 81 %.”

Toisin sanoen erot ovat suunnattomia, ehkä enemmän kuin 19 %. Dr Tomkins suoritti tosiasiassa oman perusteellisen vertailunsa, ja totesi eron olevan noin 30 %.6 Myös Y-kromosomit, jotka löytyvät vain miehiltä, ovat perinpohjaisesti erilaiset, vastoin evoluution kannattajien odotuksia.7

Perimän rappeutumista käsittelevän merkkipaalukirjan kirjoittaja vastaa kirjaan kohdistettuun kestämättömään kritiikkiin.

Dr John Sanford

En tavallisesti käytä aikaani vastaamalla blogikirjoituksiin, mutta useat ihmiset ovat pyytäneet minua vastaamaan Scott Buchananin kiistakirjoitukseen1, joka kohdistuu kirjaani Genetic Entropy [suom. huom. Geneettinen Entropia; geneettinen = geeneihin, perintötekijöihin liittyvä; entropia = suure, jolla kuvataan kaikissa itsestään tapahtuvissa ilmiöissä havaittavaa epäjärjestyksen lisääntymistä]. Tämä kirjoitus on kertaluontoinen selvennös, koska minulla ei ole ajanpuutteen vuoksi varaa tulla vedetyksi blogikirjoituspiireihin ja siihen liittyvään ”tuhannen sähköpostin aiheuttamaan ajankäytölliseen kuolemaan”.

Kuinka suuri ihmispopulaatio oli Babelin tornin tapahtumien aikaan? Kuinka moneen eri ryhmään Jumala ihmiset jakoi? Jakoiko Jumala ihmiset satunnaisesti? Kysymysten taustalla on ihmetys geneettisen monimuotoisuuden jakautumisesta. On toki selvää, että tiettyjen geenien esiintyminen vaihtelee ryhmissä, mutta vaihtelu ei todennäköisesti ole kovinkaan suurta. Näin siis olettaen, että jokaiseen ryhmään tulee merkittävä määrä ihmisiä. – – Eli kävikö ammoisina aikoina iso sattuma esim. vastauksessa mainittujen eskimoiden esi-isille vai ryhmiteltiinkö ihmisiä joidenkin ominaisuuksien mukaan Jumalan toimesta (ts. kyse ollut sattumasta)?

Raamattu ei kerro Baabelin tornin rakennusajankohtaa. James Usher sijoitti sen samaan aikaan Pelegin syntymän kanssa 106 vuotta vedenpaisumuksen jälkeen. Tämä liitos ei kuitenkaan ole pakollinen, ja nykyään Baabelin tornin rakentaminen ajoitetaan myös Pelegin kuoleman aikohin 340 vuotta vedenpaisumuksen jälkeen.

John Sanford Don Battenin haastattelussa

Kasvigeneetikko Dr John Sanford aloitti uransa tutkijana Cornellin yliopistossa vuonna 1980. Hän oli mukana keksimässä ”geenipyssy”-menetelmää, jota käytetään kasvien geenimanipulaatioon. Tällä teknologialla on ollut merkittävä vaikutus maanviljelyyn eri puolilla maailmaa.


Dr Sanford (yllä) on yksi ”geenipyssyn” kehitelleistä tiedemiehistä. ”Geenipyssy” ampuu geenejä kasvien soluihin ja se on mullistanut geenimanipulaation sekä kasvinjalostuksen.

Dr Sanford (yllä) on yksi ”geenipyssyn” kehitelleistä tiedemiehistä. ”Geenipyssy” ampuu geenejä kasvien soluihin ja se on mullistanut geenimanipulaation sekä kasvinjalostuksen.

Jotkut ihmiset ovat neroja matematiikassa, taiteessa tai musiikissa sen seurauksena, että heitä vaivaa autismi (vaikea kehityshäiriö), mutta tämän lisäksi tutkimus on osoittanut, että kun tietyt aivoalueet keinotekoisesti ja tilapäisesti ”suljettiin” vapaaehtoisilta, oli seurauksena näiden tavallisten ihmisten parantuneet muisti-, laskemis- ja piirtämistaidot.1

Evoluutioon uskovilla ei ole järkevää selitystä tällaiseen ”ylisuunnitteluun”, koska luonnonvalintahan voi valita vain niistä ominaisuuksista, joilla on merkitystä välittömälle eloonjäämiselle.

Tässä artikkelissa esitellään kreationismin mukainen malli eliöissä tapahtuvasta muutoksesta. Esitämme, että se vastaa paremmin havaintoja kuin kilpailevat teoriat.

Informaatiota lisäävistä mutaatioista ei ole havaintoja, mutta sen sijaan tunnetaan paljon informaatiota tuhoavia mutaatioita, jotka tuottavat samalla valintaedun.

Koska geneettisen informaation trendi on laskeva, ajassa taaksepäin kuljettaessa se on tietysti nouseva, eli virheiden määrä on vähenevä.

Käytännön tasolla haluaisin teidän osoittavan, missä kohtaa evolutiivinen luonnonvalintaprosessi "menee pieleen" eli esittää tieteen ja/tai logiikan konsensuksen kannalta ristiriitaista tietoa. Missä vaiheessa jatkuva kehitysprosessi kohti selviytymis- ja lisääntymiskykyisempää organismia loppuu?

Kyseessä ei ole kehitysprosessi vaan rappeutumisprosessi, kun asiaa tarkastellaan genotyypin kannalta. Mikäli viittaat termillä "kehitysprosessi" mikrobista-ihmiseksi evoluution edellyttämään geneettisen informaation kasvuun niin tällaisella "kehitysprosessilla" ei voi olla loppua, koska sen alkamisestakaan ei ole mitään todellista empiiristä näyttöä -- kyse on puhtaasta hypoteesista.

Evoluutioteorian oikeellisuus edellyttää mutaatioita, jotka ovat samanaikaisesti sekä hyödyllisiä että informaatiota lisääviä, mutta tämän kaltaisista mutaatioista ei ole yhtäkään kunnollista havaintoa.

Miksi te niin kovasti paasaatte geenin informaatiomäärästä, kun hyvin tiedetään, että esimerkiksi on olemassa kromosomistomutaatioita, joissa mahdollisesti puuttuu yksi kokonainen kromosomi tai on yksi ylimääräinen. Toisessa informaatiomäärä vähenee ja toisessa kasvaa selkeästi.
Yleensä näin mittavissa mutaatioissa tosin on aina seurauksena kehitysvammaisuus, kuten trisomiassa tai monosomiassa yleensä on. Joskus nämä tapaukset ne ovat neutraaleja tai ehkä mahdollisesti jopa positiivisia, kuten sukupuolikromosomien kahdentumisssa. On havaittu myös myös geenien kahdentumisia tai säätelyalueiden mutaatioita, joiden seurauksena yhden proteiinin tuotto vähenee tai lisääntyy mutta "informaation" määrä ei välttämättä heilahda minnekään koska vain yksittäinen emäs vaihtuu.

Kiitos kysymyksestäsi,

kun puhutaan informaatiosta, niin on hyvä määritellä termin sisältö. Kromosomin kopioituminen on rinnastettavissa plagiointiin: jos tutkija kopioi toisen työn, hän ei ole tuottanut mitään uutta tietoa, eikä tiede voisi edistyä jos tiedon lisääntymisessä pitäisi turvautua pelkästään plagiaatteihin. Plagiointia on myös kopioiminen pienin muokkauksin. Evoluution olisi kuitenkin pitänyt tuottaa tolkuttoman paljon uudenlaisia monimutkaisia mekanismeja koodaavaa informaatiota.

Geenien kahdentumista tapahtuu kun kromosomeja kopioidaan. Olisi toki helppo ajatella, että uudet kopiot geeneistä olisivat uutta informaatiota, mutta ne eivät kuitenkaan auta selittämään uudenlaisten toimivien mekanismien syntymistä. Vaikka siis informaatio voi jonkun määritelmän mukaan lisääntyä, se ei lisäänny sellaisella tavalla, jota evoluutiohistoria edellyttäisi.

Sivu 1 / 2