Mikko Tuuliranta
Miksi korona on niin sitkeä, miksi sen deltamuunnos on niin huolestuttava?
Joukkokuolemat Afrikassa alkamassa? Dr Tenpennyn toukokuinen puhe. Pitkä korona.
Koronavirus, kuten olen jo kirjoittanut, ei ole Luominen ry:n ”agenda”; yhdistys perustettiin ennen kaikkea Luominen -lehden julkaisufoorumiksi, ei terveysneuvontapisteeksi (vaikka meissä onkin lääkäreitä).
Lääkärinä saan kuitenkin yhä tuon tuosta kristityiltä kyselyjä koronaviruksesta ja rokotteiden turvallisuudesta. Koska en ole yleislääketieteen erikoislääkäri, virologi enkä infektiotautien erikoislääkäri, en anna suosituksia suuntaan enkä toiseen; kirurgikaan ei rupea neuvomaan endokrinologia diabeteksen hoidossa eikä lastenlääkäri neuvo kirurgia, koska ja miten kuolioon joutumassa oleva jalka pitää amputoida.
Kerron kuitenkin, mitä 29.7.21 ilmestynyt maailman ehkä arvostetuin tiedelehti Nature kertoo koronaviruksen deltamuunnoksesta, mitä se saa aikaan Afrikassa ja miksi Dr Tenpennyn 18.5.21 pitämään puheeseen (rapsodia.fi) rokotteiden vaarallisuudesta pitää suhtautua kriittisesti ja mitä 30.7. ilmestynyt tiedelehti Science kertoo pitkästä koronasta.
Miksi SARS2 (Covid-19) ja sen deltamuunnos on niin huolestuttava?
SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) aiheutti Kiinassa ja Hongkongissa vakavan keuhkokuume-epidemian vuosina 2002-3. Noin 10% sairastuneista menehtyi. Karanteenitoimilla epidemia saatiin kuitenkin hallintaan. (Käytän jatkossa vuosien 2002-3 epidemian aiheuttaneesta koronaviruksesta nimitystä SARS1 ja nykyisestä viruksesta nimitystä SARS2 tai Covid-19 tai C19.)
Covid-19 ei kuitenkaan ainakaan toistaiseksi ole osoittautunut yhtä tappavaksi kuin SARS1, vaikka keväällä -20 jopa Angela Merkel julisti, että tauti saattaa tappaa enemmän ihmisiä kuin ensimmäinen ja toinen maailmansota yhteensä – mutta aika näyttää (joukkokuolemat ovat Naturen mukaan jo alkaneet Afrikassa; siitä tuonnempana).
Covid-19 on kuitenkin sitkeämpi kuin SARS1. Miksi? Naturen artikkeli How the Coronavirus Infects Our Cells (Miten koronavirus infektoi solumme) (Megan Scudellari) kertoo, että: SARS2 kiinnittyy ihmissolun pinnalle noin 2-4 kertaa lujemmin kuin SARS1. Miksi? Siksi, että sen ”tarttumaelimessä” ns. piikkiproteiinissa (spike protein) on useita mutaatioita, jotka ankkuroivat sen lujemmin solukalvon ACE2-reseptoriin (ns. ”vastaanottajaproteiiniin”, joita on runsaasti nielussa ja keuhkoissa ja joiden normaali funktio on toimia ns. angitensiinikonvertaasi-entsyymin reseptorina).
Vuoden 2002 SARS1 osoittautui hybridivirukseksi: ”Perusvirus” oli erään lepakon (Rhinolophus affinis) korona, joka kuuluu sen ns. normaaliflooraan. Kaikkien eläinten ja ihmisten elimistöissä on niiden toiminnan kannalta tärkeitä yhteistyökumppaneita, bakteereja ja viruksia (jotka eivät siis aiheuta tautia). Vasta jos mikrobi pääsee väärään isäntään, voi tulla ongelmia.
Sanotaan, että kiinalainen syö kaikkia muita nelijalkaisia paitsi tuoleja. Kiinalaiset ovat syöneet myös sivettikissoja ja lepakoita, joita on joskus säilytetty elävinä samoissa tiloissa. Näin lepakon korona siirtyi sivettikissaan ja lisääntyi siinä yhdessä kissan oman koronan kanssa, jotka sitten lisääntyessään vaihtoivat geenejään (rekombinaatio). Sitten tämä hybridivirus vielä muuntui ja pääsi siirtymään kissasta ihmiseen. Ei kestänyt kuin neljä kuukautta SARS-epidemian puhkeamisesta, kun viruksen väli-isäntä, sivettikissa, löydettiin. Hieman myöhemmin puhkesi MERS (Middle East Respiratory Syndrome). Kesti yhdeksän kuukautta, kun kameli paljastui väli-isännäksi.
Ensimmäisten virologian instituutin työntekijöiden väitetään sairastuneen Wuhanissa jo syyskuussa 2019, mutta viimeistään marraskuussa. Paljastui, että Covid-19:n perimä on (vain) 96 prosenttisesti sama kuin yllä mainitun lepakon koronan, joka siis aiheutti SARS1:n. Loput 4% olisi tullut väli-isännältä, joksi esitettiin muurahaiskäpyä. Piikkiproteiinin ikävät mutaatiot olisivat siis peräisin muurahaiskävyltä. (Näin itsekin uskoimme vielä maaliskuussa 2020, kun julkaisimme korona-artikkelimme tällä sivustolla.) Tätä ei kuitenkaan ole voitu vahvistaa. Pandemian alusta on kulunut jo yli puolitoista vuotta, mutta väli-isäntää ei ole löytynyt, vaikka niin uskoteltiin, vielä alkuvuodesta, jolloin WHO:n asiantuntijat tekivät ”ystävyysmatkan” Kiinaan viruksen alkulähteille (josta keväällä kirjoitin Naturen artikkelin johdosta).
Nature kirjoittaa 29.7., että Covid-19 on paljastunut sudeksi lammasten vaatteissa: Viruksen rakenne on nyt selvitetty atomi atomilta. On käynyt ilmi, että sen proteiinivaippaa peittää yllättävän paksu glykaani (sokeri) -kerros (glykaania on toki monien muidenkin virusten pinnoilla). Ihmisen immuunijärjestelmä on luotu ennen kaikkea tunnustamaan vieraat proteiinit. Joskus ne voivat aiheuttaa liiankin voimakkaita immunologisia reaktioita eli liiallista vasta-aineiden tuotantoa(ADE-syndrooma). Glykaanit sokereina eivät kuitenkaan ole kovin immunogeenisiä eli eivät aiheuta tällaista reaktiota, elimistömme ei välttämättä huomaa niitä. C19:ssa on näkyvissä ainoastaan piikkiproteiinien S1 alayksiköiden kärjet.
Covid-19 alfamuunnoksella on tässä osassa kymmenen mutaatiota ja deltamuunnoksella vielä enemmän. Kolme niistä on sellaisia, jotka saavat sen tarttumaan lujemmin kohteeseensa ja lisäksi on mutaatioita, jotka vaimentavat elimistön immuunireaktioita. Näitä piikkiproteiineja on 24-40 per virus. Lisäksi ne, päinvastoin kuin esim. influessaviruksen vastaavat, jotka ovat jäykkiä, ovat joustavia. Kun viruksen liike ja molekyylien lämpöliikkeen aiheuttama värinä saa ne ”haravoimaan” solun pintaa, joustavien ”sarvien” on helpompi saada ote ACE2-reseptorista.
Kun virus on saanut otteen solukalvosta, sen on päästävä sisälle. Viruksella ei ole omia työkaluja, josta syystä se käyttää solun avaimia eli proteiineista koostuvia portteja/entsyymejä, jotka välittävät viestejä tai huolehtivat solun tavaraliikenteestä sisään ja ulos. Vuoden 2002 SARS1 käytti ns. endosomi/katepsiini -porttia, joka on melko hidas (muodostuu rakkula, joka vie viruksen sisään). Se myös mahdollistaa sen, että solun vasta-aineet tunnistavat ja tuhoavat sen. Mutta C19 käyttää pääasiallisesti TMPRSS2-entsyymiä, joka avaa sille nopean ja suoran pääsyn solun sisään. Niin nopean, että immuunisysteemimme ei välttämättä ehdi huomata sitä. Entsyymi leikkaa piikkiproteiinin sillä tavalla kahdeksi, että S1-osan takana oleva S2 laukeaa kuin jousi ja vetää viruksen vaipan solukalvoon kiinni ja samalla avaa sen, jolloin viruksen ydin pääsee nopeasti livahtamaan sisään ikään kuin huomaamatta.
Tästä johtuu myös se, että klorokiini-niminen malarialääke, jonka aluksi luultiin parantavan taudin, onkin tehoton. Malarialoinen näet tunkeutuu solun sisään käyttäen tuota ns. endosomirakkulaa, jota myös SARS1 käytti. Klorokiini estää rakkulan muodostumisen tai hajottaa sen, jolloin loinen ei pääse sisään. Mutta koska Covid-19 käyttää eri reittiä, klorokiini on tehoton.
Mitä tapahtuu sitten, kun virus on päässyt solun sisään, onkin jo monimutkaisempaa eikä läheskään kaikkia yksityiskohtia vielä tunneta. Se kuitenkin tiedetään, että viruksen on tuotava mukanaan omia työkaluja, jotta se voisi lisääntyä solun sisällä. Tärkein on RNA-replikaasi -niminen entsyymi (todellisuudessa tähän kuuluu ei yksi, vaan useita proteiineja), joka monistaa sen RNA:ta. Näin siksi, että soluissamme ei ole koneistoa kuin DNA:n monistamiseen (replikaatio) tai RNA:n tuottamiseen DNA:sta (transkriptio), koska solun ei tarvitse kopioida lyhytaikaiseen käyttöön tarkoitettua RNA:ta. Myöskään RNA-rokotteet eivät sisällä replikaaseja, ainoastaan sen osan RNA:ta, joka koodaa piikkiproteiinia.
Kun viruksen RNA:ta on kopioitu, sitä siirretään ribosomeille, jotka alkavat tuottaa siitä 26 erilaista proteiinia. Ja mikä ikävää, viruspartikkelit alkavat samalla hajottaa solun omaa, tumasta toimitettua lähetti-RNA:ta. Lisäksi viruksen nsp1 -proteiini alkaa tukkia niiden ribosomien kanavia, joita se ei itse käytä ja näin solun oma proteiinituotanto laskee jopa 70%. Eikä tässä kaikki: Virusproteiinit (nsp1) tukkivat myös tumakotelon poruksia, kanavia. Näin ne estävät esim. tumassa tuotettujen ja immuunipuolustuksen kannalta tärkeän lähettiRNA:n pääsyn sytoplasmaan. C19 vaikuttaa olevan tässä paljon tehokkaampi kuin vuoden 2002 korona.
Koska C19 toimii niin nopeasti, viruksia on jo paljon ennen kuin immuunisysteemimme kenties huomaa ne. Tällöin se myöhästyneenä saattaa ylireagoida ja tuottaa liikaa vasta-aineita (ADE-syndrooma). Tämä saa aikaan ns. sytokiinimyrskyn, joka voi olla yhtä vaarallinen kuin itse tauti. Joskus sitä onkin hoidettu immunosupressiivisella lääkityksellä. Sepsis eli bakteerien aiheuttama verenmyrkytys voi aiheuttaa samankaltaisen tilanteen; puolustus jää päälle, vaikka antibiootit ovat jo tuhonneet bakteerit. Tämä voi johtaa monielinvaurioon (MOF, Multi Organ Failure) ja kuolemaan.
Viimeinen niitti (last slice), furiinin kiinnittymispaikka
Kaikkien koronavirusten piikkiproteiinissa on siis kaksi osaa, S1 ja S2. Ne on liitetty toisiinsa mm. arginiini -nimisellä aminohapolla. Vain SARS2:ssa tässä on tässä S1/S2 -junktiossa yhden asemasta viisi aminohappoa: proliini-arginiini-arginiini-alaniini ja arginiini. (”Where other coronaviruses have a single arginine amino acide at the junction of the S1 and S2 subunits of the spike, SARS-CoV-2 has a line of five amino acids...”) Miksi tämä on ”viimeinen niitti”? Siksi, että soluissamme on furiini -nimistä entsyymiä. Se on tarkoitettu muokkaamaan/viimeistelemään tiettyjä proteiineja tarttumalla niiden proliini-arginiini-arginiini-alaniini -jaksoon ja leikkaamalla sen pois. (Entsyymin rakenne tunnistaa tämän erikoisjakson ja tarttuu siihen.) Kun uudet virukset on koottu solun sisällä, furiini -entsyymit tarttuvat myös niiden piikkiproteiinien ko. jaksoon ja suorittavat ”esileikkauksen”. Kun nämä esikäsitellyt uuden sukupolven virukset vapautuvat, ne käyttävät suoraa ja nopeaa TMPRSS2-reittiä infektoidessaan uusia soluja (erityisesti keuhkoissa). Jos piikkiproteiinia ei ole esileikattu (primed), TMPRSS2-entsyymi ei voi kiinnittyä siihen jolloin viruksen on pakko yrittää käyttää hitaampaa ja sille vaarallisempaa katepsiini-endosomi -reittiä.
Mitä useampi piikkiproteiini on esileikattu, sitä useammin virus käyttää nopeaa reittiä. Nature toteaa, että koronan alfamuunnoksessa noin 50% on esileikattuja, mutta deltavariantissa yli 75%. Tämä tekee siitä tutkijoiden mukaan nopean ja siten erittäin herkästi tarttuvan ja ehkä muutenkin vaarallisemman (koska myös piikkiproteiinin tarttumakohdassa on kolme uutta mutaatioita, joiden ansiosta virus saa solusta lujemman otteen). Myös lintuinfluenssaviruksen vaarallisessa muunnoksessa on sama furiinin kiinnittymiskohta, mutta sehän ei ole koronavirus.
Nicholas Wade ja New York Times
Wade, joka on toiminut sekä tiedelehti Naturen että Sciencin neuvonantajana ja konsulttina, vaikuttaa olevan näistä asioista hyvin perillä. Hän kirjoitti kohua herättäneen artikkelin SARS2:n alkuperästä New York Timesiin muistaakseni 3. tai 4. toukokuuta -21. Näihin aikoihin myös tiedelehti Science julkaisi 18 kansainvälisesti arvostetun virustutkijan vetoomuksen tutkinnan aloittamisesta pitäen WHO:n alkuvuoden tutkimusmatkaa Kiinaan riittämättömänä. Toukokuun lopussa presidentti Biden määräsikin tutkinnan aloitettavaksi ja antoi ryhmälle aikaa 90 päivää. Tämä siis umpeutuu elokuun lopussa…
Wade julkaisi toukokuussa verkkosivullaan 33 -sivuisen artikkelin Origin of Covid – Following the Clues (https://nicholaswade.medium.com/origin-of-covid-following-the-clues-6f03564c038 ). Asiasta enemmän kiinnostuneet voivat lukea artikkelin sieltä. Lyhyesti kuitenkin: Wade perustelee, miksi ei ole perusteltua väittää, että SARS2:n ylimääräinen jakso, insertiomutaatio T-CCT-CGG-CGG-GC (tämä siis DNA-koodiksi käännetty) on voinut syntyä sattumalta mutaatioiden ja rekombinaation seurauksena. Kaikkein mielenkiintoisinta tässä on se DNA/RNA -kielen ominaisuus, että koodikirjaimia on neljä ja jokaista aminohappoa koodaa kolme kirjainta. Aminohappoja on siis vain 20, mutta neljästä kirjaimesta saadaan 64 erilaista kolmikkoa. Muutama niistä tosin koodaa luennan aloittamista ja lopettamista, mutta siitä huolimatta jää ylimäärää eli redundanssia siten, että arginiinia koodaa peräti kuusi kolmikkoa. Eri eliöllä on omat suosikkinsa sen suhteen, mitä kodonia ne käyttävät. Mitä arginiiniin tulee, ihminen suosii CGT, CGC ja CGG-kodoneja, mutta koronavirukset käyttävät sitä kaikkein vähiten. Vain 5% koronavirusten arginiinista koodataan CGG:llä, eikä mistään beeta-koronaviruksesta ole ainakaan toistaiseksi tavattu peräkkäin kahta CGG-kodonia! (Koronaviruksia on monia sukuja ja ihmiselle infektioita aiheuttavat ovat beeta-sukua.)
Wade toteaa, että jo vuodesta 1992 virologit ovat tienneet, että jos viruksesta halutaan tehdä ihmiselle vaarallinen, sen genomiin kannattaa lisätä furiinin kiinnnittymispaikka – ja sitä on myös harrastettu jo pitkään, myös Wuhanissa: ”Kansainvälisessä kirjallisuudessa on raportoitu ainakin 11 tutkimusta, joissa viruksen perimään, jotta siitä saataisiin tarttuvampi, on lisätty furiinin kiinnitymiskohta (furin cleavage site) mukaanluettuna Dr Zhengli Shi (”lepakkorouva”, joka on toiminut Wuhanin virologian instituutin johtajana).”
Wade pitää melko varmana sitä, että koronaa on kasvatettu joko ihmisen soluviljelmissä tai sitten on käytetty ns. ”humanisoituja” hiiren soluja, sellaisia, jonka DNA:n on lisätty ihmisen ACE2-reseptoria koodaavat geenit. Nykyisellä geeniteknologialla tämä on pikkujuttu. Ja manipulaation merkkejä ei näy, jos käytetään ns. jatkuvan kasvatuksen menetelmää eli useita virussukupolvia kasvatetaan peräkkäin näissä samoissa soluviljelmissä.
Virusten evoluutio jättää jälkensä
SARS1 ja MERS virukset olivat jättäneet selvät jäljet ympäristöönsä: isäntiin, väli-isäntiin ja ihmisiin. Nämä jäljet löydettiin siis SARS1:n tapauksessa jo neljässä ja MERS:n kohdalla yhdeksässä kuukaudessa. Virus ei näet vain noin kerralla hyppää isännästä toiseen. Evoluutio tarvitsee aikaa, useita mutaatioita ja luonnonvalintaa, jotta virus voisi muuntuneena lisääntyä uudessa isännässä ja tämä jättää jälkensä. Tämä tarkoittaa myös sitä, ennen kuin virus kykenee aiheuttamaan vakavamman taudin ja laajemman epidemian, sen on jo täytynyt jollain tavalla sopeutua ihmisen elimistöön (preadaptaatio). Ennen kuin virus kykenee aiheuttamaan laajemman epidemian, sen populaatiossa on havaittavissa runsaasti muuntelua. Tästä kannasta luonnonvalinta ”valitsee” sen kannan, jolla on paras kyky lisääntyä ja levittää tautia. Tästä jää siis sekä virus- että ihmispopulaatioon selvät jäljet: monipuolinen kanta, joka on aloittanut uuden ”aluevaltauksen”. Vasta sitten kun epidemia todella puhkeaa täyteen laajuutensa, vasta sitten viruskanta on geenistöltään yhtenäinen (sopeutuneimman selviytyminen!). Ennen kuin SARS1 puhkesi täyteen voimaansa tutkijat pystyivät osoittamaan lukuisia erilaisia mutaatioita populaation piikkiproteiineissa sen kehittyessä kohti vaarallista muunnosta. 14 mutaation jälkeen virus oli jo melko hyvin adaptoitunut ihmisen elimistöön ja kun se sai vielä neljä mutaatiota lisää, epidemia puhkesi ja loppuvaiheessa koronapopulaatio koostui vain näistä mutanteista.
Laboratorioviruskannoille sen sijaan on tyypillistä, että ne ovat monotonisia. Ja SARS2:n tapauksessa viruskanta oli heti alusta saakka monotonista eli ihmiseen valmiiksi sopeutunutta! Vasta myöhemmin, kun epidemiaa ei saatukaan hallintaan, alkoi syntyä uusia muunnoksia kuten Britannian, Etelä-Afrikan ja Intian variantit. Miksi epidemia alkoi levitä Wuhanin virologian instituutin ”porteilta”. (Ja miksi wuhanilaiset saivat lentää esim. Roomaan tammikuussa 2020, vaikka kaupunki oli karanteenissa?)
Luonnollisten virusten aiheuttamat epidemiat ovat yleensä sammuneet vuodessa tai parissa. Nähtäväksi jää miten käyttäytyy ”synteettinen” koronavirus, jonka perimään on ympätty sille kuulumaton furiinin kiinnitymiskohta. Onko Covid-19 tieteen lahja ihmiskunnalle, lopunajan rutto, josta Jeesus puhui opetuslapsilleen?
Ei salaliitto, vaan salailu?
Yhdysvallat alkoi Obaman kaudella vuonna 2014 rahoittaa Wuhanin virologian instituuttin koronatutkimuksia. Rahoitusta oli järjestämässä mm. Yhdysvaltain kansallisen terveysviraston, NIH:n johtaja Francis Collins* sekä Yhdysvaltain ”päävirologi” Anthonio Fauci. Mukana on jollain tavalla ollut muitakin virologeja ympäri maailmaa ja Waden mukaan maailman melko pieni ”virologinen yhteisö” on aina tiennyt näistä manipulaatiosta ja niitä on siis harrastettu muuallakin kuin Wuhanissa, mm. Sveitsissä, Hollannissa ja Venäjällä. Amerikkalaiset siirsivät koronatutkimukset Kiinaan, koska turvallisuusvaatimukset ovat siellä lievemmät ja näin tutkimus on halvempaa. Wuhanin kokeet on tehty turvatasojen 2 ja 3 laboratorioissa, mutta Yhdysvalloissa vaaditaan turvataso 4, joka edellyttää mm. avaruuspuvun käyttöä eikä juuri kukaan halua työskennellä sellainen päällä.
*Francis Collins, teistinen evolutionisti, on ollut yksi Suomen johtavien teologien tiedeihanteista.
Toinen lääkäri pyytää rokotteita, toinen kieltää
Samassa Naturen numerossa liberialainen lääkäri Mosoka Fallah vetoaa rikkaisiin maihin, jotta näiltä liikenisi rokotteita Afrikkaan (otsikolla ”Remember Ebola: Stop mass COVID deaths in Africa). Mosokan mukaan joukkokuolemiset koronaan ovat alkaneet Afrikassa. Esimerkiksi Liberiassa vain 0,18% väestöstä on rokotettu ja heinäkuun kolmen ensimmäisen viikon aikana tautitapausten määrä on noussut 144%. ”Rikkaiden maiden täytyy puuttua asiaan tai kansakuntia romahtaa ympäri Afrikkaa” toteaa Fallah. Tauti on Afrikassa tappavampi. Puolet teho-osastoille joutuneista kuolee 30 ensimmäisen päivän aikana. Lisäksi terveydenhoitohenkilökuntaa kuolee ja heistä on suuri pula.
Samoihin aikoihin amerikkalainen kristitty lääkäri, Dr Tenpenn julistaa youtubessa (rapsodia.fi), että RNA-rokotetta (Pfizer, Moderna) ei pidä ottaa; rokotteen tuottama piikkiproteiini on myrkkyä, joka voi mennä DNA:han ja ”muuttaa sen pysyvästi” (en ymmärrä, miten näin voisi tapahtua, lähes varmasti potaskaa). Hän ei puhu mitään siitä, että virus tuo mukanaan paitsi piikkiproteiinin, myös koneiston, jolla sen geeniä, RNA:ta voidaan monistaa (ja jota rokotteissa ei ole). Virusinfektio saa aikaan paljon suuremmat piikkiproteiinin pitoisuudet kuin rokote. Rokotteen RNA on lipidipartikkelien sisällä. Lipideissä on ilmeisesti myös etyleeniglykolia ja tästä Tenpenny varoittaa: voi aiheuttaa ikäviä autoimmuunisairauksia. Etyleeniglykolia on kuitenkin niin vähän ja se hajoaa, joten autoimmuunitaudin saaminen lienee hyvin epätodennäköistä. Tenpenny kertoo myös, että Johnson&Johnsonin rokotetta olisi alettu kokeilla vastasyntyneille Yhdysvalloissa! Jos tämä pitää paikkansa, on se täysin käsittämätöntä ja edesvastuutonta. Minun on vaikea uskoa, että sellaista tapahtuisi.
Marraskuussa 2020 Tenpenny julisti, että maalis-huhtikuuhun mennessä maailmaa kiertävät jo uudet muunnokset (tämä oli helppo ennustaa). Hän kertoi, että kun rokotetut kohtaavat uuden muunnoksen, heidän immuunisysteeminsä ylireagoi (ADE-syndrooma): Huhti-toukokuussa tullaan näkemään rokotettujen massasairastumisia ja joukkokuolemia. Näin ei tapahtunut. Nyt hän ennustaa niitä loppuvuodelle tai ensi vuoden alkuun.
Itse olen vaimoni kanssa saanut ekarokotteen maaliskuussa ja toisen kesäkuussa. Meille ei ole tullut mitään oireita, kuin ei myöskään kenellekään sukulaisellemme tai tuttavallemme.
Pitkä korona
Tiedelehti Science kirjoitti 30. 7. pitkästä koronasta (Long Covid): Joka kolmannella on oireita vielä kolmen ensimmäisen kuukauden jälkeen. Monet heistä ovat nuoria ja perusterveitä. Uusia oireita saattaa ilmaantua vasta viikkoja taudin alkamisen jälkeen. Yleisempiä ovat väsymys ja uupumus, unihäiriöt ja ”aivosumu”. Tuoreessa norjalaistutkimuksessa kerrotaan yli 300 nuoren, 16-30 -vuotiaiden seurannasta: yli 60%:lla oli oireita vielä yli puoli vuotta taudin alkamisen jälkeen.
31.7. raportoitiin myös uudesta lambda-muunnoksesta, jota on tavattu Ruotsissa. Seuraavana taitaa olla vuorossa kappa-muunnos?
Jos viruksen alkuperä voitaisiin varmasti jäljittää Wuhanin virologian instituuttiin, seurauksena olisi poliittinen myrsky, päiden putoaminen ja jopa biljoonaluokan vahingokorvausvaatimukset; kaksi suurvaltaa voisi ajautua konkurssiin ja ties mihin.
PS: 5.8. ilmestynyt tiedelehti Nature viittaa kiinalaistutkimukseen, jonka mukaan koronan delta-muunnokseen sairastuneiden elimistön viruspitoisuus on jopa 1 200 kertaa korkeampi kuin alfa-muunnokseen sairastuneiden ja että tauti puhkeaa pari päivää aikaisemmin (Nature 596, 17-18: How the Delta-variant achieves its ultraspeed).
