Luominen artikkeliarkisto

David White

Vuonna 2005 ryhmä tutkijoita julkaisi merkittävän tutkimuksen kysymyksestä, joka on askarruttanut perinnöllisyystieteilijöitä pitkään: Mikseivät identtiset kaksoset ole identtisiä?¹ Ottaen huomioon, että heillä on jokaisessa solussaan sama DNA-sekvenssi [DNA:n emäsparien (”kirjainten”) järjestys], tuntuu kummalliselta, että heillä on usein lukuisia fyysisiä eroja, kuten erilaiset sormenjäljet ja erilainen alttius sairauksille. Tämä herättää kysymyksen siitä, onko geneettisessä rakennusohjeessamme sittenkin kyse myös muusta, kuin vain DNA:sta?

Vastaus on selvä ja se kuuluu: Kyllä on! Jokainen tuntuu kuulleen DNA:sta. Kuitenkin monet ihmiset ovat epätietoisia siitä, että DNA-koodia itseään ohjaa toinen järjestelmä joka tunnetaan epigeneettisenä koodina. Itse asiassa tämän toisen koodin merkitys on niin suuri, että eräs Science-lehden tutkija toteaa geenien (DNA-jaksojen) olevan ”lähinnä pelkkiä sätkynukkeja”, kun taas entsyymit jotka ohjaavat tätä toista koodia ovat kuin ”sätkynukkemestareita”.² (Katso laatikko: ”Toinen monimutkaisuuden kerros”.)

Mitä tutkijat siis löysivät? Yksinkertaisesti sanottuna, identtiset kaksoset omaavat saman DNA-koodin, mutta erilaisen epigeneettisen koodin.³ He havaitsivat, että vaikka identtisten kaksosten epigeneettisiä koodeja on varhaislapsuudessa mahdotonta erottaa toisistaan, voivat ne vanhemmiten olla selvästi erilaiset. Lisäksi, epigeneettiset erot olivat suuremmat identtisillä kaksosilla, jotka olivat asuneet toisistaan erillään ja joilla oli erilaiset elämäntavat.

Lääketieteellisiä mysteereitä selvittämässä

DNA:n mutaatioita on usein pidetty pääsyyllisinä sairauksiin, mutta epigeneettisillä virheillä voi olla yhtä tuhoisia vaikutuksia. Biologit ovat tienneet jo 1970-luvulta, että syöpäsolujen DNA:ssa on epätavallisen korkea metylaatioaste, joka viittaisi siihen, että kriittisiä geenejä voidaan laittaa pois päältä kuin virtakytkimestä.⁴ ”Kasvainten vaimennusgeenejä”, kuten niiden nimikin antaa olettaa, tarvitaan normaaliin yksilönkehitykseen. Tunnetaan monia syöpätapauksia, joissa juuri nämä geenit ovat olleet kytkeytyneenä pois päältä metylaation seurauksena. Niin ikään, tutkijat ovat huomanneet, että syöpägeenejä (onkogeenejä) voidaan aktivoida demetylaatiolla [metyyliryhmän poistamisella].⁵ Kemiallisten ryhmien lisäys tai poisto voi kuitenkin peruuttaa jo tapahtuneet epigeneettiset muutokset. Niinpä käynnissä on kova lääkkeiden kehityskilpailu keskeisten epigeneettisten entsyymien säätelemiseksi. Eräs tällainen lääke on jo hyväksytty Yhdysvalloissa leukemian esiasteen hoitoon.⁶ Jopa yleisissä elintarvikkeissa, kuten vihreässä teessä, on aineksia, jotka voivat estää, tai kääntää syövän vaikutuksia estämällä tiettyjä entsyymejä ja aktivoimalla uudelleen ”poiskytkettyjä” geenejä.⁷

Syöpätutkimus on kuitenkin vain jäävuoren huippu. Mikä aiheuttaa skitsofrenian ja autismin?⁸ Miksi koeputkihedelmöityksen avulla syntyneet lapset ovat alttiimpia epigeneettisille häiriöille?⁹ Nämä ovat keskeisiä kysymyksiä, joihin epigenetiikan tutkijat toivovat pystyvänsä vastaamaan.

Epigenetiikka ja varhainen yksilönkehitys

Duken yliopiston tiedemiehet ovat hiljattain onnistuneet radikaalisti muuntelemaan hiiriä muuttamatta yhtäkään ”kirjainta” niiden DNA:ssa.¹⁰ Nämä agouti-hiiret (joiden nimi johtuu ko. agouti-geenistä) ovat yleensä keltaisia, lihavia ja hyvin alttiita syövälle, sekä tyypin II diabetekselle. Koe tuotti hiiriä, jotka olivat ruskeita sekä hoikkia ja jotka eivät olleet vanhempiensa tapaan alttiita sairauksille, vaikka olivatkin dominoivan [vallitseva; geeni, joka ilmentyy, vaikka se olisi peritty vain toiselta vanhemmalta] agouti-geenin kantajia.¹¹

Se, mikä tekee tämän muutoksen niin merkittäväksi, on tapa, jolla se saavutettiin: raskaana olevia hiiriemoja yksinkertaisesti ruokittiin metyylirikkaalla ruoalla, jonka seurauksena haitallinen agouti-geeni kytkeytyi pois päältä! Hiiriemon ruokavalio ei vaikuta pelkästään seuraavaan sukupolveen vaan se voi vaikuttaa jopa usean sukupolven päähän.¹² Eräs kirjoittaja letkauttikin: ”Olet, mitä isoäitisi söi.”¹³

Se tosiasia, että äidin raskauden aikainen ruokavalio voi vaikuttaa jopa lastenlasten epigenomiin, saattaa selittää, miksi nälänhätää kärsineillä ihmisyhteisöillä näyttää olevan terveysongelmia myös seuraavissa, hyvin ruokituissa sukupolvissa.¹⁴ Lisäksi, jotkut ovat ehdottaneet, että joidenkin länsimaiden liikalihavuusepidemia voi osittain johtua aiempien sukupolvien elämäntyylistä ja ruokavaliosta.¹⁵

Kloonausarvoitus

Kun Dolly-lammas kloonattiin yli vuosikymmen sitten, monet uskoivat että eläinten kloonaus voisi pian olla helppoa ja rutiininomaista. Edistyminen on kuitenkin ollut turhauttavan hidasta, sillä tutkijat ovat huomanneet epigeneettisen koodin olevan paljon vaikeammin kloonaukseen mukautuva kuin itse DNA-koodi. Koska DNA:n epigeneettinen profiili muuttuu ajan myötä, on 6-vuotiaan lampaan epigenomi huomattavan erilainen verrattuna heti hedelmöityksen jälkeen tarvittuun. Tästä johtuen, munasolun täytyy pyyhkiä DNA:n epigeneettinen profiili pois ja tarpeen mukaan ohjelmoida se uudelleen. Dollyn ”luoja” kommentoi: ”Kun ajattelee, mitä pyydämme munasolua puolestamme tekemään, voimme vain ihmetellä, että kloonaus ylipäänsä toimii”.¹⁶

Kehittyikö epigenetiikka?

DNA:ta pakkaavien histoniproteiinien ydin ei sisällä evoluution näkökannalta ”korkeampia” rakenteita kuin, mitä löytyy bakteereilta kehitysopillisessa ”elämän puussa”. Sen vuoksi monet uskovat, että histonikoodi on säädellyt geeniekspressioita [geenien ilmentymistä] ”ainakin” 2,7 miljardin vuoden ajan, jolloin ensimmäisten, järjestäytyneellä tumalla varustettujen solujen oletetaan kehittyneen.¹⁷ Vaikka ”korkeammat elämänmuodot” pakkaavatkin DNA:nsa hyvin pitkälle samaan tapaan, ei se tarkoita välttämättä sitä, että ne olisivat kehittyneet yhteisestä kantamuodosta. Vaikka arkkitehti voi suunnitella täysin erilaisia rakennuksia, ovat monet materiaalit ja ratkaisut läheltä tarkasteltuna samanlaisia. Miksei ”elämän arkkitehti” voisi tehdä samoin?¹⁸

Kuuluisa evoluutiobiologi Theodosius Dobzhansky väitti kerran, että ”Biologiassa ei ole mitään järkeä, paitsi evoluution valossa”. Jos tämä lausunto olisi totta, voisi olettaa, että epigeneettisen koodin selvittämisessä olisi nojattu vahvasti kyseiseen ”evoluution valoon”. Kuitenkin asianlaita näyttää olleen juuri päinvastainen. Eräskin tutkija myönsi avoimesti: ”Samaan aikaan kun epigeneettisen perinnöllisyyden rooliyksilönkehityksessä on nousemassa tärkeäksi aiheeksi biologisessa tutkimuksessa, tutkimus sen vaikutuksista evoluutiolle laahaa kaukana peräss䔹⁹ [korostus artikkelin kirjoittajan].

Tässä on jälleen yksi esimerkki kukoistavasta biologisesta tutkimuksesta, missä kehitysopillisilla uskomuksilla tai spekulaatioilla ei ole ollut merkitystä.

Kokonaiskuva

DNA-koodiin viitaten, australialainen fyysikko Paul Davies on todennut: ”Avainkysymys... on, miten tämä nerokas koodausjärjestelmä ilmestyi?”²⁰ Siitä huolimatta, että Davies pitää DNA-koodia ”nerokkaana” – avoimesti tunnustaen sen naturalistisen alkuperän säilyvän mysteerinä – älykästä alkuperää, johon koodi ja sen monimutkaisuus viittaavat, ei edes harkita.

Nyt kun tiedämme DNA:lla olevan vielä toisenkin kerroksen koodattuja ohjeita ja siten myös lisäkerroksen monimutkaisuutta, yhdistävätkö yhä useammat tiedemiehet tämän älykkääseen suunnittelijaan? Epäilen tätä vahvasti. DNA:lla oli jo tätä ennen vaikuttavat ansiot, kuten maailman tiheimmin pakatun informaatiojärjestelmän titteli, sekä kyky johtaa sähköä DNA:n ketjukatkoksen tunnistamiseksi.²¹ Niinpä uusi monimutkaisuuden kerros saa tuskin vakuutettua ihmistä, joka on jo sitoutunut selittämään maailmankaikkeutta pelkästään naturalistisilla termeillä. Kuten maailmakuulu geneetikko Richard Lewontin julisti: ”Emme voi päästää Jumalan jalkaa oven väliin.”²²

Älä siis ihmettele, että tulevaisuuden tutkimusten tuodessa lisävaloa epigenetiikkaan²³ monet älykkäät tiedemiehet eivät välitä johtopäätöksestä, jota taas toiset pitävät itsestään selvänä: epigeneettinen koodi on äärimmäisen älykkään ohjelmoijan kätten työtä.

TOINEN MONIMUTKAISUUDEN KERROS

Epigeneettinen koodi kontrolloi geenien ilmentymistä eli ekspressiota kahdella tunnetulla pääasiallisella tavalla. Ensimmäinen näistä liityy siihen, miten DNA on pakattu. Solutuman sisällä DNA on kiertyneenä histoni-nimisten proteiinien ympärille. Nämä proteiinit voidaan pakata tiukaksi tai löyhäksi ryppääksi, kemiallisesta ympäristöstä riippuen. Tämä on merkittävää, koska hyödyntääkseen DNA-informaatiota, täytyy tiettyjen proteiinien päästä DNA:han käsiksi, jotta ne voivat kiinnittyä siihen. Jos histonit on pakattu liian tiukasti, DNA:han ei ole pääsyä. Tilanne muistuttaa kirjastoon saapumista sulkemisajan jälkeen: informaatio on edelleen tallella, mutta saavuttamattomissa. Niinpä histonien ollessa tiukasti pakattuna, geeniekspressio estyy. Kun ne ovat löyhästi pakattuna, geeniekspressio mahdollistuu. Tätä säätelymuotoa nimitetään histonikoodiksi.

Toinen tapa, jolla epigeneettinen koodi kontrolloi geeniekspressiota, liittyy kemiallisten ryhmien liittämiseen DNA:han ja irrottamiseen DNA:sta. Metyyliryhmät ovat pieniä kemiallisia ryhmiä (-CH3), jotka kiinnittyvät DNA:han ja kytkevät pois päältä ilmennettäviä geenejä. Ilmiötä kutsutaan DNA:n metylaatioksi.

Histonikoodi ja DNA:n metylaatio sisältyvät epigeneettiseen koodiin, joka on perinnöllinen, fysikaalinen ja kemiallinen geeniekspressiota säätelevä koodi. Se toimii kuin konsertin näyttämömestari, joka ohjaa koreografiaa, missä näyttelijät (geenit) esittävät osansa elämän konsertissa. Epigeneettinen koodi on lisäksi dynaaminen, joten se muuntuu elämän mittaan ja reaktiona ympäristöön.

DAVID WHITE, Luonnontieteiden kandidaatti (genetiikka), apuvälineteknikko
Kirjoittaja on evoluutiobiologiasta kiinnostunut Creation Ministries -järjestön kannattaja.